發(fā)布時間：2020-07-03 07:35

【摘要】：目的:通過收集整理歷代四逆散文獻,分析其方證使用和加減方規(guī)律,總結(jié)該方治療抑郁病癥的使用方法,通過實驗研究該方治療抑郁癥的有效性和機制,通過對黃煌教授使用四逆散經(jīng)驗研究補充四逆散方證,并驗證其臨床療效。方法:通過對與四逆散的古今文獻資料進行了搜索整理,分析方劑來源、方名、病位、病機、藥物組成和抗抑郁功效,完成對四逆散方證使用和加減法梳理。從炎癥因子的變化角度研究四逆散對經(jīng)脂多糖注射而導(dǎo)致抑郁樣小鼠的保護機制,通過對黃煌教授臨床案例回顧性研究其運用四逆散治療抑郁病癥經(jīng)驗,并運用觀察四逆散及合方治療抑郁癥患者4周及6周后的療效。結(jié)果:(1)文獻對四逆散抗抑郁研究豐富,對四逆散方證描述不足。(2)四逆散能減少脂多糖致抑郁樣小鼠模型血漿與海馬組織中IL-6和TNF-α的表達,調(diào)控脂多糖致抑郁樣小鼠模型細胞中P-IKBα和P-p65NF-κB通路的蛋白表達量,起到抗抑郁作用。(3)黃煌教授經(jīng)驗豐富了四逆散使用指征,在治療抑郁癥時強調(diào)方證對應(yīng)、方病對應(yīng)和方人對應(yīng)的運用方法(4)通過四逆散及其合方治療抑郁癥患者3周、6周后,HAD均存在顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論(1)通過四逆散歷代文獻梳理對治療抑郁癥的方證研究、臨證策略仍具有積極意義。(2)四逆散對經(jīng)脂多糖注射而導(dǎo)致抑郁樣小鼠的潛在保護機制為:調(diào)節(jié)P-IκBα和P-p65NF-κB通路的表達,減少IL-6和TNF-α的炎癥傷害。(3)黃煌教授運用四逆散及合方治療抑郁病癥的經(jīng)驗有效可靠,并值得進一步挖掘。(4)四逆散及其合方治療抑郁癥臨床安全有效,值得推廣。
【學(xué)位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R289.5
【圖文】：

逑２．８實驗技術(shù)路線圖逡逑圖２－１：四逆散干預(yù)抑郁癥機制實驗技術(shù)路線圖逡逑５０只４周齡小鼠逡逑Ｉ逡逑適應(yīng)性飼養(yǎng)１周逡逑各逡逑隨機分為空白組、模型組、脂多糖＋氟西汀組、脂多逡逑糖＋低Rd呈四逆散組、脂多糖＋高劑置四逆散組逡逑Ｉ逡逑灌胃一周逡逑小蒙麻辭、眼球取也邐小鼠進行強接逡逑處死，取海馬組織邐法與是尾５＾８逡逑ｆｉｆｆ洰拋逡逑Ｘ邐Ｉ逡逑ＥＬＳＡ＾ＳｆｉｉＣｎ．－邐ＥＬｓａ＾ＭＪｎ．－逡逑６、ＴＨＦ－ｔｔ邐６＊邋ＴＨＦ－？逡逑Ｉ￣邐￣Ｉ￣逡逑ｉ逡逑完成數(shù)據(jù)統(tǒng)計與處理逡逑１逡逑完成四逆散干預(yù)抑郁逡逑ｊ邐癥機制實驗邐丨逡逑２．９實驗結(jié)果逡逑２．９．１四逆散干預(yù)小鼠脂多糖抑郁模型行為學(xué)評估結(jié)果逡逑２．９．１．１四逆散干預(yù)小鼠脂多糖抑郁模型強迫游泳實驗結(jié)果逡逑通過對小鼠腹部注射脂多糖造成小鼠抑郁模型后２４小時對小鼠強迫游泳實驗不動時間逡逑進行觀察①空白對照組小鼠強迫游泳不動時間較相脂多糖模型組顯著增加②氟西汀陽性逡逑藥物干預(yù)小鼠脂多糖抑郁模型強迫游泳時間較空白對照組和模型組顯著減少。③四逆散低逡逑２７逡逑

署Ｍ邋■媝ｌW Ｉ：邋ｌ逡逑Ｉ。＿邋＿W ｌ＿灥逡逑ｗ＇逡逑圖２－３．各組干預(yù)方式于小鼠懸尾實驗不動時間逡逑（＃＃）代表與空白對照組小鼠不動時間相比數(shù)值具有顯著性；（＊＊）代表與脂多糖模型組逡逑小鼠不動時間相比數(shù)值具有顯著性，量組實驗均為Ｐ＜０．０１）逡逑２．９．２四逆散干預(yù)小鼠月旨多糖抑有Ｈ牛莫型血裝ＩＥ－６和ＴＮＦ－ａ因子的影響逡逑四逆散干預(yù)小鼠脂多糖抑郁模型作用機制可能為通過抑制ＩＬ－６和ＴＯＦ－ａ炎癥因子的逡逑表達。通過本次研究可見：①空白對照組相比由脂多糖抑郁模型組小鼠的血漿促炎癥因子逡逑表達水平顯著增加。②氟西汀陽性藥物干預(yù)小鼠脂多糖抑郁模型小鼠的血漿促炎癥因子表逡逑達水平顯著減少。③四逆散低劑量中藥干預(yù)組與四逆散高劑量干預(yù)組于脂多糖小鼠抑郁模逡逑型小鼠的血漿促炎癥因子表達水平顯著減少。逡逑邐ｆ邋—邋邐．．．．．．．．．－－－－邋｜邋邋．．．．．邋＾逡逑登邋１５０邋１邐＾邋２５0邐＃＃逡逑１邐

本文編號：2739384