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TRPV4調(diào)控人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移及成管能力的研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-06 14:00
  背景:瞬時(shí)受體電位通道香草素亞家族(TRPV)4是細(xì)胞膜上一類重要的非選擇性陽離子蛋白通道,主要分布于血管內(nèi)皮和平滑肌細(xì)胞中,其在血管內(nèi)皮細(xì)胞中的功能受到廣泛關(guān)注。TRPV4是血管內(nèi)皮細(xì)胞中Ca2+信號(hào)通路的關(guān)鍵蛋白通道,主要通過調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度來參與血管功能,例如血管張力、血管新生等。國(guó)內(nèi)外一些研究表明,在血管生成過程中,TRPV4對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和出芽有調(diào)控作用,抑制TRPV4的表達(dá)則能夠降低周期性牽張應(yīng)力誘導(dǎo)的Ca2+內(nèi)流以及微血管內(nèi)皮細(xì)胞的定向遷移。利用TRPV4激動(dòng)劑4α-PDD可以明顯觀察到腦血管側(cè)支生長(zhǎng)的促進(jìn)作用。而且,我們還觀察到一些研究結(jié)論:腫瘤血管生成中TRPV4通道發(fā)揮了一定的作用;正常皮膚微血管內(nèi)皮細(xì)胞與乳腺腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)比,乳腺腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞表面TRPV4通道的表達(dá)量以及通道的活性升高;TRPV4通道受花生四烯酸激活后可以明顯促進(jìn)腫瘤源性的非正常內(nèi)皮細(xì)胞遷移。然而,TRPV4在人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HRCECs)中的相關(guān)功能研究尚未見報(bào)道。本研究首先觀察TRPV4在HRCE... 

【文章來源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】:81 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

TRPV4調(diào)控人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移及成管能力的研究


HRCECs細(xì)胞中Ca2+內(nèi)流與GSK的濃度關(guān)系

濃度關(guān)系,內(nèi)流,濃度


2+內(nèi)流與 GSK 的濃度呈正相關(guān)。而利用 HC067047 抑制 TRPV4 后,如圖 2(C)所示,可以逆轉(zhuǎn) HRCECs 中Ca2+內(nèi)流的增多。圖 2(A)TRPV4 在 HRCECs 細(xì)胞中參與介導(dǎo) Ca2+內(nèi)流圖 2(B)HRCECs 細(xì)胞中 Ca2+內(nèi)流與 GSK 的濃度關(guān)系B

TRPV4調(diào)控人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移及成管能力的研究


TRPV4的結(jié)構(gòu)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號(hào):2901500

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