發(fā)布時間：2024-06-11 21:31

　　肝纖維化是指各種致病因素引起肝臟損害和炎癥,在修復過程中導致肝臟細胞外基質異常增多和過度沉積的病理過程。輕者稱為纖維化,重者進而使肝小葉結構改建,假小葉及結節(jié)形成,稱為肝硬化。目前認為,肝纖維化的形成,主要是由肝星狀細胞激活,細胞外間質成分生成過多,降解相對不足,在肝內大量沉積所致。但肝纖維化的形成過程不是靜止不動的,而是不斷變化的,其發(fā)生機制較為復雜,但現在公認肝纖維化是大多數慢性肝病所共有的病理特征,是各種慢性肝病向肝硬化發(fā)展的主要中間環(huán)節(jié)。 隨著分子生物學技術的應用,對肝纖維化研究的不斷深入,目前公認的肝纖維化的形成過程是:致肝病因子造成肝細胞損傷壞死,引起庫普弗細胞激活,分泌多種細胞因子,如轉化生長因子β、血小板源生長因子等,隨同血小板、肝竇內皮細胞和肝細胞等分泌的各種細胞因子及與某些化學介質共同作用于靜息狀態(tài)的星狀細胞,使其激活、轉化為肌成纖維細胞,通過自分泌及旁分泌作用,使HSC 增殖,由于腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor, TNF-α)、腫瘤生長因子(tumor growth factor, TGF-β),成纖維細胞生長因子(fibroblast...

【文章頁數】：89 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1Figure由于CCI4的宇拈寸一肝組織出現纖維牛廿羊改變，并伴隨注射，肝紹仁化逐步進展(銀染色，xS倍)

圖2在CC19誘導的大鼠肝纖維化模型中，伴隨纖維化的進展，肝組織中a一SMA的表達增加〔na>=染色，x2

肝組織中作為HSC的活化標志的α-SMA的表達逐漸增加，提示伴隨肝纖維化的進展，HSC的活化增加。如圖2所示：正常對照組的肝組織除了血管壁外，基本上不表達α-SMA；自CCl4注射一周后，肝組織開始出現α-SMA的表達增加，并且伴隨肝纖維化的程度加重，這種表達增....

圖3伴隨1-5周的CCl4的注射，肝組織表達ILK增加

·20·圖3伴隨1-5周的CCl4的注射，肝組織表達ILK增加。這種增加趨勢與α-SMA表達增加趨勢相同（肝組織用FITC標記的抗-ILK抗體染色，×20倍，細節(jié)見材料與方法部分）。Figure3TheexpressionofILKinliv....

圖9Rgure9同正常肝組織相比，CC玩誘導的肝纖維化大鼠表達工工正‘增加，而且，與a-SMA同樣地，隨伴CC)4的注射時間延長、肝纖維化的進展，工工企f表達增強

吉林大學博士學位論文如圖4所示：與正常組織相比，在CCl4誘導的大鼠纖維化模型中，ILK表達增強；而且，同α-SMA的增加趨勢相同，伴隨CCl4注射時間延長、肝纖維化的進展，ILK表達增加。

本文編號：3992744