發(fā)布時間：2020-12-11 22:30

　　[背景及目的] 門脈（門靜脈）高壓癥是以門脈壓力病理性增高為特征的臨床癥候群，多見于慢性肝病患者。門脈高壓癥發(fā)病機理的研究證明“后向性”和“前向性”機制均發(fā)揮作用。后向血流學說認為肝內(nèi)外門脈阻塞引起門脈阻力增加，導致門脈高壓；前向血流學說認為門脈高壓患者常表現(xiàn)為全身高動力循環(huán)，內(nèi)臟血流增加使門脈血流相應(yīng)增加，門脈高壓得以持續(xù)存在。因此，門脈高壓癥對應(yīng)的門脈血液動力學處于高壓力和高流量并存的特殊狀態(tài)，有別于高血壓病時的血液動力學狀志。壓力和流量增高可導致血管應(yīng)力（單位面積上所受的力）增加。臨床上觀察到此時的門靜脈管壁增厚，管腔增大，呈現(xiàn)動脈樣變化。此現(xiàn)象可能就是在這種特殊血液動力學環(huán)境下應(yīng)力作用的結(jié)果。“動脈化”的門靜脈收縮力增強，門脈阻力增加，門脈壓力增高，又使“動脈化”程度加重，門脈壓力進一步增高。門脈高壓癥的各種并發(fā)癥的嚴重程度及危險性也隨之增加。 高壓力（如高血壓�。┖透吡髁浚ㄈ鐒屿o脈瘺）均能引起血管結(jié)構(gòu)和功能的改變，即血管重建，但兩者的重建過程和機制不同：高壓力引起的血管重建是正反饋過程，其管壁增厚，使血壓進一步升高；高流量則引起內(nèi)外管徑增大，使流量降低以達到相對穩(wěn)... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：102 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

大鼠肝組織HE染色(400x)

、大鼠門靜脈軸向拉伸結(jié)果與對照組比較，普蔡洛爾+硝苯地平組人鼠門靜脈加載拉伸擬合參數(shù)b顯著下降(尸<倉05);而其它各組大鼠門靜脈加載拉仲擬合參數(shù)a、b、。均無統(tǒng)計學意義上的差異(尸>0.05)見表44。表44藥物對PHT大鼠門靜脈加載拉伸擬合參數(shù)的影響Tab44EffeetofthedrugsonestimatedParametersofuP一loadinlo吧itudinalextensionofthePortalveininPHTrats(n=5，x士s)0，0032士000310.0049土000270，0046士0.00170刀063士0.00340刀05110刀0420刀045土0，00268.79士0.528.10士0.558.16士0.507.90土0.63*8.12士0.768.09士0一58一7.62士1‘08一6一81士1.63一6.96士140一669土1.29·7.61士1.49一6.71士121ABCDEFAgroup，*P<以05，**尸<倉01distilledwater:B:ProPranolol;C:nifediPine:D:ProPranolol+nifediPine;hyzaar(lowdose);F:hyZaar(highdose)姍AE

<0.05);而其它各組均無統(tǒng)計學意義上的差異(P>0.05)。見表4.5和圖4.3。表4.5藥物對PHT大鼠門靜脈張開角的影響Tab4.5EffeetofthedrugsonoPeninganglesofthePortalveininPHTrats(z，二5，x士占)·Grot一POPeningangle(degree)eo::tl·01(distil;edwatez·)ProPranolol一1ifediPi一lepr()l。一ar，0101+ni幾diPi一飛e11yzaar(lowdose)11yzaar(111911dose)114.31生19.9491.77士21.7590.51土17一7483.58士1943*88.64士19.8385.75士21.74瑪‘colltrojgrouP，*P<0.05，**P<0.01A:distilledwater;B:ProPranolol;C:nifediPine;D:ProPranolol+nifediPille;E:11yzaar(lowdose);F:hyzaar(1llghdose)圖4.3不同藥物組PHT大鼠門靜脈張開角變化A為對照組;B為普蔡洛爾組;c為硝苯地平組;D為普蔡洛爾十硝苯地平一組;E為低劑量海捷亞組;F為高劑量海捷亞組六、大鼠門靜脈血槳ET-1、NO水平及NOS活性的變化與對照組比較，普蔡洛爾組、硝苯地平組、普蔡洛爾+硝苯地平組大鼠門靜脈血漿E下l水平顯著上升，NO水平及NOS活性顯著下降(尸(0.05)。見表4.6。78

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2911328