發(fā)布時間：2020-12-06 19:42

　　背景與目的非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是一類肝組織學改變與酒精性脂肪肝病相似但無過量飲酒史的臨床病理綜合癥,一般認為它是一種遺傳-環(huán)境-代謝應激相關性疾病。在西方國家,NAFLD的人群患病率高達20%-40%,在我國近10年來增長迅速,已成為我國最常見的肝病之一。有關NAFLD的病因學、預防和治療已經(jīng)成為目前的研究熱點。NAFLD的發(fā)病機制尚未完全闡明,胰島素抵抗（IR）被公認為是NAFLD發(fā)生的主要病理生理學機制之一,而脂聯(lián)素及其受體基因的多態(tài)性與IR、胰島素代謝的不同表現(xiàn)性密切相關,在體內(nèi)具有拮抗IR的作用,外源性給與脂聯(lián)素可改善糖耐量異常,防止高脂飲飼誘導IR。有研究表明激活p38MAPK信號通路介導了脂聯(lián)素引發(fā)的游離脂肪酸氧化和葡萄糖攝入過程。p38MAPK能活化過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα）,而PPARα可直接促進肝及巨噬細胞中脂蛋白脂酶（1ipoprotein lipase ,LPL）基因的表達。從而提示脂聯(lián)素的異常在NAFLD的發(fā)病機制著重要的作用,而p38MAPK信號通路及LPL可能是... 

【文章來源】：中國人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學重慶市

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組肝細胞p38和p-p38蛋白的表達p38

油酸+脂聯(lián)素組(C 組)0.47±0.02*0.64±0.03*1.19±*：與 B 組比較，P < 0. 0100.20.40.60.811.21.424 48 72時間（小時）組肝細各LPLmRNA胞對灰度值相正常對油酸誘油酸+脂圖 7 各組肝細胞 LPLmRNA 相對灰度值

圖 1 A 組正常肝細胞油紅染色 x400細胞呈梭形和多角行，邊緣清晰，核大，未見脂滴4h 肝細胞油紅染色 x400可見散在的紅色脂滴圖 3 C 組 24h 肝少數(shù)肝細胞內(nèi)有

【參考文獻】：
期刊論文
[1]The blind men ’see’ the elephant-the many faces of fatty liver disease[J]. Madhusudana Girija Sanal.  World Journal of Gastroenterology. 2008(06)
[2]油酸誘導培養(yǎng)肝細胞脂肪變性模型的建立[J]. 楊林輝,陳東風.  重慶醫(yī)學. 2007(08)
[3]TNF-α對脂肪變性肝細胞SREBP-1c的表達及甘油三酯含量的影響[J]. 楊林輝,陳東風.  第三軍醫(yī)大學學報. 2006(23)
[4]SREBP-1c在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的表達及意義[J]. 艾正琳,陳東風.  第三軍醫(yī)大學學報. 2006(10)



本文編號：2901925