發(fā)布時間：2020-11-19 16:19

　　 [目的] 通過觀察中藥胃腸舒片對阿托品致胃腸動力障礙小鼠胃排空和腸推進、左旋精氨酸(L-Arg)致胃腸動力障礙大鼠胃腸激素分泌水平、大鼠胃腸平滑肌細胞內NO釋放及eNOS mRNA表達的影響,從不同層次、不同角度逐步深入地探討其促胃腸動力的作用機制。 [方法] 實驗一選擇標準清潔級昆明種小白鼠50只,隨機分為空白對照組、阿托品模型組、胃腸舒+阿托品組、西沙必利+阿托品組、木香順氣丸+阿托品組。空白對照組和阿托品模型組給生理鹽水,其余各組分別用等容積的受試藥液灌胃,連續(xù)5d,禁食18h后,于第六天空白對照組腹腔注射生理鹽水,其它組均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃腸動力障礙動物模型,以葡聚糖藍(BD)2000為標記物,觀察胃排空率和腸推進率。 實驗二選擇標準清潔級SD大白鼠40只,隨機分為正常對照組、L-Arg模型對照組、L-Arg加胃腸舒組、L-Arg加西沙比利組。除正常對照組外,其余三組腹腔注射L-Arg制備胃腸動力障礙動物模型。正常對照組給生理鹽水灌胃,其余各組分別給等容積的受試藥物灌胃。腹主動脈采血,放射免疫法測定血漿MTL、SP、SS。 實驗三組織塊法原代培養(yǎng)胃腸平滑肌細胞,鑒定成功后,取對數生長期的第三代傳代培養(yǎng)的胃腸平滑肌細胞,隨機分為胃腸舒大、中、小劑量組,西沙必利組和正常對照組。正常對照組等量培養(yǎng)基干預,其余各組用相應受試藥物干擾細胞24h,①流式細胞儀檢測一氧化氮(NO)釋放；②提取細胞總RNA,應用逆轉錄一聚合酶鏈式反應(RT-PCR)法,半定量分析內皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表達水平。 [結果] 1.阿托品模型組胃排空率和腸推進率均顯著低于空白對照組(P0.01),中藥胃腸舒片和西沙必利對阿托品所致胃腸動力障礙小鼠的胃排空和腸推進具有顯著促進作用(PO.01)。 2. L-Arg模型對照組MTL、SP、SS含量均顯著降低、與正常對照組比較有統(tǒng)計學意義(P0.01),用藥后胃腸舒組血漿MTL、SP、SS水平顯著升高,與L-Arg模型對照組比較有顯著性意義(P0.05)。 3.胃腸舒大、中劑量組與正常對照組比較,胃腸平滑肌細胞NO釋放的熒光強度明顯減弱(P0.01,P0.05), eNOSmRNA表達水平顯著降低(P0.01,P0.05)。 [結論] 中藥胃腸舒片促胃腸動力作用機理可能是：①通過對抗阿托品對M受體的拮抗作用,增加胃腸道興奮性神經遞質乙酰膽堿(Ach)分泌,乙酰膽堿作用于M受體后,激活磷脂C (PLC)β偶聯G蛋白,水解磷脂酰肌醇二磷酸,產生三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DAG), IP3作為第二信使可以使胞內鈣離子(Ca2+)濃度升高,Ca2+信號系統(tǒng)引發(fā)一系列反應,使胃腸平滑肌收縮,從而促進胃腸動力。②通過調節(jié)血漿中胃腸激素的協(xié)調平衡而促進胃腸動力。③通過升高血漿MTL和SP含量,使胃腸平滑機細胞內Ca2+濃度增加,Ca2+信號系統(tǒng)引發(fā)一系列生理功能而促進胃腸平滑肌收縮效應。④通過抑制胃腸平滑肌細胞eNOS mRNA表達而抑制細胞內NO生成,進而抑制相關酶的活化,拮抗cGMP生成,使胞內Ca2+增多,Ca2+信號系統(tǒng)引發(fā)一系列生理功能而促進胃腸平滑肌收縮。
【學位單位】：濱州醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2011
【中圖分類】：R285.5;R57
【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
中英文詞匯對照表
前言
課題研究依據
課題研究內容
第一部分 中藥胃腸舒片對胃腸動力障礙小鼠胃排空及腸推進運動的影響
    材料和方法
    結果
    討論
第二部分 中藥胃腸舒片對胃腸動力障礙大鼠胃腸激素的影響
    材料與方法
    結果
    討論
第三部分 胃腸舒對胃腸平滑肌細胞一氧化氮釋放及內皮型一氧化氮合酶mRNA表達的影響
    材料與方法
    結果
    討論
胃腸舒片促胃腸動力作用機制的實驗研究總結
參考文獻
綜述論文
    參考文獻
發(fā)表的學術論文
致謝

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本文編號：2890216