發(fā)布時間：2018-06-04 10:58

  本文選題：鍶 + 非酒精性脂肪肝　； 參考：《中國比較醫(yī)學(xué)雜志》2017年02期

【摘要】：目的探討微量元素鍶改善大鼠非酒精性脂肪肝的機(jī)制。方法 50只SD大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、18 mg/L鍶組、36 mg/L鍶組和辛伐他汀組。對照組進(jìn)食普通飼料,其余4組進(jìn)食高脂飼料,第6周起給予18 mg/L和36 mg/L鍶組濃度分別為18 mg/L和36 mg/L含鍶飲用水,第11周起進(jìn)行灌胃,18 mg/L和36 mg/L鍶組分別灌濃度為18 mg/L和36 mg/L含鍶水3 m L/kg體重,辛伐他汀組灌辛伐他汀10 mg/kg體重,對照組與模型組灌生理鹽水3 m L/kg體重。第14周末處死大鼠,檢測血清TG、TC、LDL-C和肝組織TG、TC含量,并行肝組織油紅O染色觀察脂肪變性情況,免疫組化檢測肝組織GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對照組比較,模型組的血清TC、LDL-C和肝TC、TG均升高(P0.05),與模型組比較,36 mg/L鍶組血清TC、LDL-C和肝TC、TG均降低(P0.05)。油紅O染色顯示模型組肝組織含大量的紅染脂質(zhì)顆粒,18 mg/L鍶組、36 mg/L鍶組及辛伐他汀組紅染顆粒均較模型組不同程度減少(P0.05)。免疫組化結(jié)果顯示:模型組大鼠肝組織GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表達(dá)水平,18mg/L鍶組大鼠肝組織GRP78、SREBP2和LDLr蛋白表達(dá)水平,36 mg/L鍶組大鼠肝組織LDLr蛋白表達(dá)水平及辛伐他汀組大鼠肝組織SREBP2和LDLr蛋白表達(dá)水平均明顯高于對照組(P0.05)。36 mg/L鍶組大鼠肝組織GRP78、SREBP2和HMGCR蛋白表達(dá)水平明顯低于模型組,而LDLr蛋白表達(dá)水平明顯高于模型組;辛伐他汀組大鼠肝組織GRP78和HMGCR蛋白表達(dá)水平明顯低于模型組(P0.05);而18 mg/L鍶組大鼠肝組織GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表達(dá)水平較模型組無顯著差異(P0.05)。結(jié)論長期較高濃度鍶攝入可改善脂代謝紊亂,減輕NAFLD,其作用機(jī)制可能與調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、HMGCR活性和LDLr的功能等有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the mechanism of trace element strontium in improving non-alcoholic fatty liver in rats. Methods Fifty Sprague-Dawley rats were randomly divided into two groups: control group, model group (n = 18), strontium group (n = 36) and simvastatin group (n = 36). The control group was fed with normal diet, the other four groups were fed with high fat diet. The concentration of strontium in 18 mg/L and 36 mg/L strontium group was 18 mg/L and 36 mg/L, respectively, after 6 weeks, the concentration of strontium in drinking water was 18 mg/L and 36 mg/L, respectively. From the 11th week, the rats in the 18 mg/L and 36 mg/L strontium groups were administrated with 18 mg/L and 36 mg/L strontium water containing 3 m L/kg body weight respectively, simvastatin group 10 mg/kg body weight and normal saline 3 m L/kg body weight in the control group and the model group, respectively. At the end of the 14th week, the rats were killed, the serum TGV TCU LDL-C and the liver tissue TGN TC were detected, the fatty degeneration was observed by oil red O staining, and the expression of GRP78 SSREBP2HMGCR and LDLr protein were detected by immunohistochemistry. Results compared with the control group, the serum TCU LDL-C and liver TCTG in the model group were significantly higher than those in the model group, and the levels of serum TCU LDL-C and liver TCU TG in the 36 mg/L Sr group were significantly lower than those in the model group. Oil red O staining showed that the liver tissue of the model group contained a large amount of red stained lipid granules (18 mg/L Sr group, 36 mg/L Sr group) and simvastatin group (Hongran granules), which were lower than those of the model group in different degree (P 0.05). The immunohistochemical results showed that the expression level of GRP78-SREBP2HMGCR and LDLr protein in liver tissue of model group was 18 mg / L strontium group and the expression level of LDLr protein in liver tissue of 36 mg/L strontium group and simvastatin group was 18 mg / L strontium group and 36 mg/L strontium group respectively, and the expression level of LDLr protein in liver tissue of rats in Simvastatin group was higher than that in control group. The expression levels of SREBP2 and LDLr protein were significantly higher than those of the control group (P 0.05). 36 mg/L strontium group. The expression levels of GRP78 SREBP2 and HMGCR protein in liver tissue were significantly lower than those in the model group. The expression level of LDLr protein was significantly higher in simvastatin group than that in model group, and the expression level of GRP78 and HMGCR protein in simvastatin group was significantly lower than that in model group, while that in 18 mg/L Sr group was not significantly different from that in model group. Conclusion Long-term intake of Sr can improve lipid metabolism disorder and alleviate NAFLD.The mechanism may be related to the regulation of endoplasmic reticulum stress (ER) stress, HMGCR activity and the function of LDLr.
【作者單位】： 西南醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室;西南醫(yī)科大學(xué)形態(tài)學(xué)實驗中心;
【基金】：四川省教育廳(16ZB0198)
【分類號】：R575.5

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1977108