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白介素-17A對胰島素信號通路的影響及其機制

發(fā)布時間:2018-05-26 10:14

  本文選題:白介素-A + 非酒精性脂肪性肝病 ; 參考:《中山大學學報(醫(yī)學科學版)》2016年06期


【摘要】:【目的】研究白介素-17A在肝細胞脂肪變性的模型中對胰島素抵抗的作用!痉椒ā坑糜退嵴T導建立Hep G2細胞脂肪變性模型,在此模型中用白介素-17A作為干預物,研究白介素-17A對胰島素信號通路的影響及機制!窘Y(jié)果】單純IL-17A干預時,細胞p-AKT、p-PI3K磷酸化水平并沒有明顯變化,同時葡萄糖攝入、糖原合成p-GSK3β、糖異生p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK和JNK通路上的p-JNK/p-c-jun等也未出現(xiàn)明顯變化。而在高脂誘導Hep G2細胞變性模型中,白介素-17A的添加可促使胰島素抵抗效應的產(chǎn)生,明顯抑制細胞的胰島素信號分子,p-AKT、p-PI3K磷酸化水平顯著下降,同時還表現(xiàn)為葡萄糖攝入減少,糖原合成較少,糖異生增加。此外,JNK通路上的p-JNK、p-c-jun磷酸化水平顯著升高!窘Y(jié)論】炎癥因子白介素-17A可通過激活JNK通路,產(chǎn)生胰島素抵抗效應,加劇肝細胞脂肪變性。
[Abstract]:[objective] to study the effect of interleukin-17A (IL-17A) on insulin resistance in hepatocyte steatosis model. [methods] A model of fatty degeneration of Hep G2 cells was established by oleic acid, in which interleukin-17A was used as an intervention. To study the effect of interleukin-17A on insulin signaling pathway and its mechanism. [results] the phosphorylation level of p-AKTN p-PI3K did not change, and glucose intake did not change. No significant changes were found in glycogen synthesis of p-GSK3 尾, glycosylated p-FOXO1/G-6-pase/PEPCK and p-JNK/p-c-jun in JNK pathway. In the model of hyperlipidemia induced denaturation of Hep G2 cells, the addition of interleukin-17A promoted the production of insulin resistance, and significantly decreased the phosphorylation level of p-AKTnp-PI3K, which also showed a decrease in glucose intake. The glycogen synthesis was less, and the glycometabolism increased. In addition, the phosphorylation level of p-JNKP p-c-jun in JNK pathway was significantly increased. [conclusion] Interleukin-17A can activate the JNK pathway and produce insulin resistance effect, thus exacerbating steatosis of hepatocytes.
【作者單位】: 廣東省膳食營養(yǎng)與健康重點實驗室//中山大學公共衛(wèi)生學院營養(yǎng)學系;
【基金】:國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(2012CB17506)
【分類號】:R575

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本文編號:1936852

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