發(fā)布時間：2025-01-17 09:06

　　研究背景 細胞內ROS（reactive oxygen species）的產(chǎn)生處于動態(tài)平衡狀態(tài)。缺血再灌注時細胞內產(chǎn)生大量的ROS，造成氧化應激損傷，即缺血再灌注損傷。輕度短暫的組織缺血再灌注可以減輕隨后發(fā)生的嚴重的組織缺血再灌注損傷，這種現(xiàn)象稱為缺血預適應（Ischemic preconditioning，IPC）。研究發(fā)現(xiàn)，創(chuàng)傷小，操作方便的肢體缺血預適應（Limb ischemic preconditioning, LIPC），可以減輕多種動物多個器官的缺血再灌注損傷。血液中ROS增加,易導致內皮損傷,加重缺血再灌注損傷。LIPC可以調節(jié)正常內皮功能，對內皮ROS損傷是否有作用目前尚無詳細報道。 CAT，SOD，GSH-Px等是細胞內重要的清除ROS的抗氧化酶。細胞內的抗氧化酶受到轉錄因子Nrf2（NF-E2-related factor2）的調控。Nrf2通過與抗氧化反應元件（Antioxiant response element, ARE）結合，上調與ARE相關的抗氧化基因表達，包括細胞內源性抗氧化酶、Ⅱ相解毒酶等，清除細胞內過多地ROS，維持細胞內氧化還原水平，減...

【文章頁數(shù)】：100 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
縮略詞表
第一部分 肢體缺血預適應大鼠血清對 H₂O₂誘導的 HUVEC 和 H9c2(2-1)細胞損傷的保護作用
    前言
    1.實驗材料
    2.實驗儀器
    3.實驗方法
    4.實驗結果
    5.討論
    6.結論
第二部分 肢體缺血預適應大鼠血清減輕 HUVEC 和 H9c2(2-1)細胞 H₂O₂損傷的機制
    前言
    1.實驗材料
    2.主要儀器設備
    3.實驗方法
    4.實驗結果
    5.討論
    6 小結
綜述
參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：4027866