發(fā)布時間：2020-12-01 17:07

　　目前膠質(zhì)母細胞瘤（glioblastoma,GBM）免疫治療的的熱點之一是阻斷色氨酸（tryptophane,Try）代謝為犬尿氨酸（kynurenine,Kyn）的途徑,即抑制吲哚胺2,3-雙加氧酶（indoleamine2,3-dioxygenase,IDO）/色氨酸-2,3-雙加氧酶（Tryptophan-2,3-dioxygenase,TDO）途徑,犬尿氨酸結(jié)合芳烴受體（aryl hydro carbon receptor,AhR）,抑制免疫。設(shè)想AhR的一種內(nèi)源性高親和力配體ITE可與犬尿氨酸競爭性結(jié)合AhR,阻斷這條通路。在實驗前期表明ITE可以抑制GBM的遷移、侵襲和增殖。選取兩種常用的膠質(zhì)瘤細胞系U87MG和GL261,發(fā)現(xiàn)ITE對U87MG增殖無顯著影響,對GL261有促進細胞增殖的趨勢。延時攝影提示ITE可以降低細胞粘附性。此外,通過免疫熒光觀察β-肌動蛋白束的變化,發(fā)現(xiàn)O.lnM ITE顯著減少了細胞邊緣穩(wěn)定的絲狀偽足的數(shù)量,提示絲狀偽足尖端與膠原基質(zhì)的粘附減弱,但其抑制GBM侵襲的機制尚不明確。分析ITE處理后的U87MG和GL261轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)fold c... 

【文章來源】：內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學內(nèi)蒙古自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２?ＩＴＥ處理后ｍｏｐｏｄｉａ的形態(tài)（２Ｄ）??Ｆｉｇｕｒｅ?２?ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙ?ｏｆ?ｆｉｌｏｐｏｄｉａ?ａｆｔｅｒ?ＩＴＥ?ｔｒｅａｔｍｅｎｔ（２Ｄ）??

３．３?Ｉ?ＴＥ對Ｕ８７ＭＧ細胞増殖的??發(fā)現(xiàn)經(jīng)ＩＴＥ處理后，Ｕ８７ＭＧ細胞的增殖無顯著差異，ＧＬ２６１細胞的增殖則有??增加的趨勢（圖３），提示Ｕ８７ＭＧ和ＧＬ２６Ｉ間受ＩＴＥ調(diào)節(jié)的增殖相關(guān)機制可能不同。??為了闡明其機制，收集丫轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，得到轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析流程（圖４）。??

發(fā)現(xiàn)經(jīng)ＩＴＥ處理后，Ｕ８７ＭＧ細胞的增殖無顯著差異，ＧＬ２６１細胞的增殖則有??增加的趨勢（圖３），提示Ｕ８７ＭＧ和ＧＬ２６Ｉ間受ＩＴＥ調(diào)節(jié)的增殖相關(guān)機制可能不同。??為了闡明其機制，收集丫轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，得到轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析流程（圖４）。??


本文編號：2894954