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內(nèi)源性小分子ITE影響膠質(zhì)瘤細胞的遷移及增殖的機制研究

發(fā)布時間:2020-12-01 17:07
  目前膠質(zhì)母細胞瘤(glioblastoma,GBM)免疫治療的的熱點之一是阻斷色氨酸(tryptophane,Try)代謝為犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)的途徑,即抑制吲哚胺2,3-雙加氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)/色氨酸-2,3-雙加氧酶(Tryptophan-2,3-dioxygenase,TDO)途徑,犬尿氨酸結(jié)合芳烴受體(aryl hydro carbon receptor,AhR),抑制免疫。設(shè)想AhR的一種內(nèi)源性高親和力配體ITE可與犬尿氨酸競爭性結(jié)合AhR,阻斷這條通路。在實驗前期表明ITE可以抑制GBM的遷移、侵襲和增殖。選取兩種常用的膠質(zhì)瘤細胞系U87MG和GL261,發(fā)現(xiàn)ITE對U87MG增殖無顯著影響,對GL261有促進細胞增殖的趨勢。延時攝影提示ITE可以降低細胞粘附性。此外,通過免疫熒光觀察β-肌動蛋白束的變化,發(fā)現(xiàn)O.lnM ITE顯著減少了細胞邊緣穩(wěn)定的絲狀偽足的數(shù)量,提示絲狀偽足尖端與膠原基質(zhì)的粘附減弱,但其抑制GBM侵襲的機制尚不明確。分析ITE處理后的U87MG和GL261轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)fold c... 

【文章來源】:內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學內(nèi)蒙古自治區(qū)

【文章頁數(shù)】:57 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

內(nèi)源性小分子ITE影響膠質(zhì)瘤細胞的遷移及增殖的機制研究


圖2?ITE處理后mopodia的形態(tài)(2D)??Figure?2?morphology?of?filopodia?after?ITE?treatment(2D)??

細胞增殖,轉(zhuǎn)錄組,相關(guān)機制


3.3?I?TE對U87MG細胞増殖的??發(fā)現(xiàn)經(jīng)ITE處理后,U87MG細胞的增殖無顯著差異,GL261細胞的增殖則有??增加的趨勢(圖3),提示U87MG和GL26I間受ITE調(diào)節(jié)的增殖相關(guān)機制可能不同。??為了闡明其機制,收集丫轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),得到轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析流程(圖4)。??

流程圖,轉(zhuǎn)錄組,數(shù)據(jù)分析,流程圖


發(fā)現(xiàn)經(jīng)ITE處理后,U87MG細胞的增殖無顯著差異,GL261細胞的增殖則有??增加的趨勢(圖3),提示U87MG和GL26I間受ITE調(diào)節(jié)的增殖相關(guān)機制可能不同。??為了闡明其機制,收集丫轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù),得到轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析流程(圖4)。??


本文編號:2894954

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