發(fā)布時間：2020-11-20 10:29

　　 目的: 慢性蕁麻疹(CU)是常見的變應性疾病,治療困難。發(fā)病機制尚不完全清楚。研究認為CU和自身免疫、遺傳及環(huán)境等因素有關,存在Th/Th2的失衡。目前學者主要通過檢測γ-干擾素(IFN-γ)或白細胞介素-4(IL-4)等細胞因子的含量來間接判斷Th1/Th2的水平。但國內(nèi)外的研究結果不盡相同,也并不能解釋所有現(xiàn)象。 Th17是最近新發(fā)現(xiàn)的細胞亞型,是對Th1/Th2模式最重要的補充,和許多自身免疫性疾病及炎癥性等疾病相關。白細胞介素-17(IL-17)和白細胞介-23(IL-23)是Th17細胞發(fā)揮作用的兩個重要的炎性細胞因子。本研究從Th細胞失衡的角度,檢測IL-17、IL-23等在CU中的表達水平,探討Th17相關細胞因子在慢性蕁麻疹發(fā)病中的可能免疫機制,為慢性蕁麻疹的免疫治療提供新的理論基礎和治療策略。 方法: 選取45例CU患者,42例正常對照進行研究。應用ELISA方法,檢測CU和正常對照血清中IL-4、IFN-γ、IL-17、IL-23的水平并進行統(tǒng)計學分析研究。 結果: CU患者與正常對照相比血清IL-4水平、IL-17水平、IL-23水平升高,IFN-γ水平降低,差異均有統(tǒng)計學意義。直線相關分析表明CU患者血清IFN-γ、IL-17、IL-23水平之間均無相關性。 結論: CU存在免疫功能失調,Th細胞亞群分化失衡。Th1功能降低,Th2表達增加。Th17細胞相關IL-17、IL-23水平升高,可能為CU發(fā)病的重要機制之一。調節(jié)CU患者的淋巴細胞亞群功能紊亂,針對Th17及IL-17、IL-23的免疫治療,有望是CU新的治療方向之一。
【學位單位】：暨南大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2009
【中圖分類】：R758.24
【部分圖文】：

噬功能的宿主防御功能。ThO細胞的分化方向受抗原的性質、局部環(huán)境中的激素及細胞因子等多種因素的調控。其中最重要的影響因素是細胞因子的類別和細胞因子之間的平衡對Tho細胞分化具有重要的調解作用[3](圖1)。、J，產(chǎn)、卜又嘆廠、細胞免疫疊’體榔、司J才2夕卜矛、尹圖1細胞因子對Thl細胞和ThZ細胞的調節(jié)作用。局部環(huán)境中的細胞因子是調控ThO、Thl和ThZ細胞分化的關鍵因素，它不僅影響機體的免疫應答類型，同時也影響Thl細胞和ThZ細胞之間的平衡。極低濃度的抗原往往刺激Thl細胞細胞活化，隨著抗原濃度的增加，ThZ細胞作用漸占主導地位，而當達到一定濃度時，Thl細胞又起主導作用。Thl細胞對巨噬細胞提呈的抗原反應強;ThZ細胞對B細胞提呈的抗原反應強。Th細胞的分化具有自身促進效應。Thl細胞分泌的IFN一Y、IL一2等可促進Thl細胞的分化;而ThZ細胞分泌的IL一4可促進ThZ細胞的分化。兩者可通過分泌細胞因子進行交叉調節(jié)。實驗證明，IL一4是 ThZ細胞活化的決定性因素。IFN一Y是ThZ細胞活化的關鍵因素。在適應性免疫應答中，Thl細胞和ThZ細胞處于相對平衡狀態(tài)。已有研究表明

繼而出現(xiàn)扁平的高出皮膚的風團(見圖1，2)，有的發(fā)紅，有的發(fā)白，越起越多，大小及形態(tài)不一，但邊界清楚，伴有癢感，通常晚間加重。發(fā)作時間不定。風團逐漸蔓延，可相互融合成片，既可局限于某個部位，也可全身泛發(fā)。少數(shù)病人可伴惡心、嘔吐、心跳加快、頭痛、腹瀉及腹疼，有時常有發(fā)熱。病情嚴重時甚至出現(xiàn)過敏性休克癥狀，危及生命。本文從分類、病因等方面對此病作一綜述。圖1尊麻疹的臨床表現(xiàn)

圖2過敏引起的尊麻疹皮膚表現(xiàn)1.尊麻疹的分類目前尊麻疹的分類尚無統(tǒng)一的標準。所以準確地對尊麻疹進行分類，不僅有利于理解尊麻疹的病因及發(fā)病機制，指導臨床針對性地進行診斷、鑒別診斷和治療，也有利于不同單位和個人間的研究資料進行比較和參考[’】。soterlz]從病因和發(fā)病機制對尊麻疹進行系統(tǒng)的分類。Soter把尊麻疹分為5大類，分別如下，1.免疫性IgE或IgE受體依賴性尊麻疹或血管性水腫，包括①特發(fā)性體質②特異性變應原敏感③物理性尊麻疹④接觸性尊麻疹⑤自身免疫性尊麻疹;n.補體或其他血漿成分介導的尊麻疹或血管性水腫，包括遺傳性血管性水
【參考文獻】

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本文編號：2891286