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GKT137831通過(guò)降低ROS水平緩解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖攝取下降

發(fā)布時(shí)間:2025-01-03 23:10
  研究背景:中國(guó)血脂異常調(diào)查研究(DYSIS-China)結(jié)果顯示,我國(guó)血脂異常患者低密度脂蛋白(LDL-C)的達(dá)標(biāo)率僅為61.5%,特別是在極高危和高;颊咧,LDL-C的達(dá)標(biāo)率分別僅為39.7%和54.8%。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查研究結(jié)果預(yù)測(cè),2010年-2030年期間人群血清膽固醇水平的升高將導(dǎo)致我國(guó)心血管病事件增加約920萬(wàn)[1]。以LDL-C或總膽固醇(TC)升高為特點(diǎn)的血脂異常是動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病(Atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要危險(xiǎn)因素;LDL-C水平降低,可顯著減少ASCVD的發(fā)病及死亡風(fēng)險(xiǎn)[2]。他汀類藥物是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶(hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor,HMG-CoA還原酶)的特異性競(jìng)爭(zhēng)抑制劑。HMG-CoA還原酶是一種微粒體酶,能催化HMG-CoA轉(zhuǎn)換為甲羥戊酸,這種催化反應(yīng)是膽固醇代謝的限速步驟,該步驟受阻可直接減少膽固醇的合成。20世紀(jì)80年代,他汀類藥物開(kāi)始用于臨床治療,多項(xiàng)研究報(bào)道指出,他汀類藥物可以有效地降低L...

【文章頁(yè)數(shù)】:56 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

圖3阿托伐他汀通過(guò)增加ROS水阿托伐他汀干預(yù)骨骼肌細(xì)胞48h

圖3阿托伐他汀通過(guò)增加ROS水阿托伐他汀干預(yù)骨骼肌細(xì)胞48h

阿托伐他汀干預(yù)骨骼肌細(xì)胞48h,Westernblot法檢測(cè)提示Nox4蛋白表達(dá)顯著增加。與對(duì)照組比較,***P<0.001。圖3阿托伐他汀通過(guò)增加ROS水平致骨骼肌細(xì)胞糖攝取能力下降A(chǔ):GKT137831(10nmol/L)可部分緩解阿托伐他汀(1、10μmol/L)所致的糖攝....


圖1骨骼。茫玻茫保布(xì)胞分化第0天和第5天光鏡下圖(20X)?,?DayO時(shí),鏡下細(xì)胞呈現(xiàn)單個(gè)排列,??

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骨骼肌C2C12細(xì)胞分化第0天和第5天光鏡下圖(20X)?,?DayO時(shí),鏡下細(xì)胞呈分化培養(yǎng)基培養(yǎng)5天后,鏡下可見(jiàn)前體細(xì)胞融合為長(zhǎng)梭形的肌管細(xì)胞??活力檢測(cè)實(shí)驗(yàn)(CCK8試劑盒檢測(cè)法)??著他汀類藥物的廣泛使用,該藥所表現(xiàn)出來(lái)的不良反應(yīng)也得到了越來(lái)越視,例如,肝臟損害、肌。ㄆ渲....


圖2阿托伐他汀(1、10(imol/L)處理骨骼。茫玻茫保布(xì)胞48h后,與對(duì)照組相比,細(xì)胞活力不受??

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圖3圖中分別為阿托伐他汀〇,?U〇卜imol/L干預(yù)48h后,骨骼。茫玻茫保布(xì)胞攝。玻危拢模撬降淖兓??(***P<0.001,各組?n=4)??1.3.2阿托伐他汀干預(yù)骨骼。茫玻茫保布(xì)胞后對(duì)細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基水平變化的影響??-

圖3圖中分別為阿托伐他汀〇,?U〇卜imol/L干預(yù)48h后,骨骼。茫玻茫保布(xì)胞攝取2NBDG水平的變化??(***P<0.001,各組?n=4)??1.3.2阿托伐他汀干預(yù)骨骼肌C2C12細(xì)胞后對(duì)細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基水平變化的影響??-

?張榮?GKT137831通過(guò)降低ROS水平緩解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖攝取下降?21.3流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)不同處理組C2C12骨骼肌細(xì)胞糖攝取情況及細(xì)胞內(nèi)活性氧自由基水的變化??1.3.1阿托伐他汀千預(yù)骨骼。茫玻茫保布(xì)胞后對(duì)細(xì)胞糖攝取能力的影響??熒光D_葡萄糖類似物2-NBDG....



本文編號(hào):4022526

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