發(fā)布時(shí)間：2025-01-01 10:00

　　 目的分析慢性應(yīng)激誘導(dǎo)脂肪二肽基肽酶-4(DPP-4)表達(dá)及對(duì)脂肪炎癥和糖代謝的影響。方法雄性SPF級(jí)小鼠20只隨機(jī)分慢性應(yīng)激(Stress)組和正常對(duì)照(Control)組。Stress組小鼠每天在自制式束縛器中限制活動(dòng)2 h,實(shí)驗(yàn)持續(xù)14 d。采用免疫組化方法檢測(cè)巨噬細(xì)胞表面標(biāo)志物(CD11b)在脂肪中的表達(dá),實(shí)時(shí)定量PCR法檢測(cè)脂肪組織中DPP-4、細(xì)胞因子(Adiponectin、MCP-1、IL-6、TNF-α)及糖代謝(IRS-1、GLUT-4)等指標(biāo)的mRNA的相對(duì)表達(dá)量;ELISA法檢測(cè)DPP-4酶活性及GLP-1濃度。結(jié)果Stress小鼠腹部白色脂肪組織(WAT)與Control組相比顯著的退縮及其重量顯著降低(P<0.001)。Stress組WAT出現(xiàn)大量的單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)反應(yīng)和炎癥性改變;Stress顯著降低Adiponectin的表達(dá),并顯著增高M(jìn)CP-1、IL-6、TNF-α的mRNA表達(dá)及其血液中的濃度(P<0.001);Stress組WAT組織中DPP-4 mRNA表達(dá)及其血液中的活性顯著增高,而GLP-1血液中的濃度顯著降低(P<...

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【部分圖文】：

圖1 兩組WAT組織脂肪及血生化指標(biāo)的變化（每組/n=10)

兩組腹部脂肪組織肉眼觀察發(fā)現(xiàn)，Stress小鼠WAT組織與Control組相比顯著退縮（圖1A）。Stress組WAT的重量與Control組相比顯著降低（圖1B），兩組間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01);Stress組小鼠血清中甘油三酯（TG）、總膽固醇（T-Cho）的釋放濃度與....

圖2 兩組WAT組織病理學(xué)變化及CD11b免疫組化（每組/n=10)

2.4Stress誘導(dǎo)WAT組織DPP-4的表達(dá)見圖4A-B表示，Stress組WAT組織中DPP-4的mRNA轉(zhuǎn)錄水平及血清中的濃度顯著高于control組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。見圖4C表示，與control組相比，接受為期14d的應(yīng)激實(shí)驗(yàn)顯著降低了血液中....

圖3 兩組WAT組織脂肪細(xì)胞因子的表達(dá)（每組/n=10)

T2DM的發(fā)病非常復(fù)雜，不能單純的定義為胰島β細(xì)胞功能缺陷或胰島素抵抗，T2DM患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，只是胰島素的作用效果差。胰高血糖素樣肽-1(Glucagon-likepeptide-1,GLP-1）類似物在腸黏膜L細(xì)胞分泌，并由胰高糖素原基因表達(dá)[7]。但....

圖4 兩組WAT組織DPP-4及GLP-1的表達(dá)（每組/n=10)

圖3兩組WAT組織脂肪細(xì)胞因子的表達(dá)（每組/n=10)脂肪組織是一個(gè)重要的內(nèi)分泌器官，可分泌瘦素（leptin）、脂聯(lián)素（Adiponectin）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、MCP-1等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子與許多疾病的生理和病理過程有關(guān)。Adiponectin在調(diào)節(jié)糖脂代謝....

本文編號(hào)：4022425