中国韩国日本在线观看免费,A级尤物一区,日韩精品一二三区无码,欧美日韩少妇色

PDGFRα + 細胞/SK3通道在糖尿病慢傳輸型便秘中的作用及其機制研究

發(fā)布時間:2020-12-06 04:15
  隨著人們生活水平的提高以及社會老齡化的加劇,糖尿病發(fā)病率逐年提高,已經(jīng)引起了社會越來越廣泛的關注。糖尿病是一種累及全身各個系統(tǒng)的代謝性疾病,其最常見的慢性并發(fā)癥是消化系統(tǒng)并發(fā)癥。糖尿病的消化道并發(fā)癥表現(xiàn)多樣,如胃輕癱、腹瀉、便秘以及呃逆等。其中,慢傳輸型便秘是糖尿病最常見的消化道并發(fā)癥之一,它以結(jié)腸動力減弱為主要特征,嚴重威脅了患者的健康和生活質(zhì)量。目前為止,慢傳輸型便秘的發(fā)病機理仍不清楚,因此仍無有效防治的方法?梢,研究慢傳輸型便秘發(fā)生、發(fā)展機制具有非常重要的現(xiàn)實意義。PDGFRα+細胞是消化道的間質(zhì)細胞,它與ICC都和平滑肌細胞之間形成縫隙連接,共同構(gòu)成功能性SIP合胞體。在PDGFRα+細胞有著SK3通道和P2Y1受體的高表達,是PDGFRα+細胞發(fā)揮調(diào)節(jié)結(jié)腸動力的生物電基礎。在消化道中,PDGFRα+細胞受腸神經(jīng)的嘌呤能抑制性神經(jīng)元的調(diào)控,對平滑肌運動產(chǎn)生抑制性調(diào)節(jié)作用。本實驗室前期研究顯示,在STZ誘導的I型糖尿病小鼠模型中,由于PI3K/Akt信號通路受到抑制,核轉(zhuǎn)錄因子FoxO3表達... 

【文章來源】:上海交通大學上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:117 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

PDGFRα + 細胞/SK3通道在糖尿病慢傳輸型便秘中的作用及其機制研究


糖尿病患者在不同消化道部位所發(fā)生的不同的動力障礙糖尿病病人在消化道的不同部位都可能發(fā)生消化道并發(fā)癥,有可能累及食管和食道下括約肌的基礎張力,在胃部有可能發(fā)生胃輕癱和胃底舒張障礙,在結(jié)腸

間質(zhì)細胞,平滑肌細胞,位置關系


圖 2. 間質(zhì)細胞與平滑肌細胞之間的位置關系消化道的間質(zhì)細胞包括 ICC 和 PDGFRα+細胞,它們都緊密包繞著腸神經(jīng)元的曲狀體。相較于間質(zhì)細胞,平滑肌細胞則相距較遠。ICC 和 PDGFRα+細胞和平滑肌細胞之間通過縫隙連接形成電偶聯(lián)。Figure 2. The cartoon shows ICC-IM and PDGFRα+-IM cells within a muscle

示意圖,功能,示意圖,平滑肌細胞


圖 3. SIP 功能示意圖和 PDGFRα+細胞與腸神經(jīng)位置關系更接近,并與平滑肌細胞之間隙連接。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(如 Ach 等)作用于 ICC,抑制性神經(jīng)遞)作用于 PDGFRα+細胞,進而通過縫隙連接影響平滑肌細胞的膜平滑肌的收縮或舒張。re 3.Thefunction of SIPsyncytium. Neurotransmitters (such asAch)r


本文編號:2900704

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://www.lk138.cn/yixuelunwen/nfm/2900704.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權申明:資料由用戶348f1***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com