研究背景:絕經(jīng)期會(huì)發(fā)生包括骨代謝、糖脂代謝等在內(nèi)的諸多代謝紊亂。研究表明絕經(jīng)狀態(tài)與高血糖密切相關(guān),并且這種相關(guān)性是獨(dú)立于年齡和多種代謝因子（比如BMI和血甘油三酯水平）的。由卵巢功能衰竭導(dǎo)致的雌激素水平降低可以部分解釋血糖升高,但是也有文獻(xiàn)報(bào)道雌激素可以升高血糖,該矛盾表明絕經(jīng)期還存在另外升高血糖的機(jī)制。除了雌激素降低,絕經(jīng)期另一大特征是卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）水平明顯升高。一項(xiàng)關(guān)于原發(fā)性卵巢功能衰竭的臨床研究表明FSH與空腹血糖呈正相關(guān)。然而其中的具體機(jī)制未明。卵泡刺激素是一個(gè)由垂體分泌的促性腺激素,特異性作用于性腺的卵泡刺激素受體（FSHR）,該受體是 G 蛋白偶聯(lián)受體（G-protein-coupledreceptor,GPCR）。近來(lái)越來(lái)越多的研究表明FSHR存在于性腺外組織器官,如脂肪組織、膽管上皮、肝臟、骨骼等。為了探索FSH調(diào)節(jié)空腹血糖的具體機(jī)制,我們關(guān)注了 GRK2（GPCRkinase 2）。近來(lái)有證據(jù)表明GRK2主要通過(guò)與非GPCR分子直接相互作用,在胰島素通路中發(fā)揮重要作用。而在肝臟糖代謝調(diào)節(jié)中,這與傳統(tǒng)認(rèn)為的... 

【文章來(lái)源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖２．?ＦＳＨ增強(qiáng)肝臟中糖異生關(guān)鍵酶的表達(dá)??

圖４．?ＡＭＰＫ對(duì)于ＦＳＨ調(diào)節(jié)肝臟糖異生是必不可少的??

圖６．敲除於／ｉｒ基因阻斷了?ＦＳＨ的作用??


本文編號(hào)：2900660