發(fā)布時(shí)間：2020-12-16 22:33

　　支氣管哮喘簡(jiǎn)稱哮喘（asthma）是由炎性細(xì)胞、氣道結(jié)構(gòu)細(xì)胞、細(xì)胞組分共同參與的慢性炎性疾病[1]�；颊咴谖�入過(guò)敏原或冷空氣、受涼、感染、接觸理化性刺激等情況下�？烧T發(fā)喘息反復(fù)發(fā)作，引起不可逆性的氣道結(jié)構(gòu)改變，最終導(dǎo)致肺功能受損。肺組織中大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，氣道壁杯狀細(xì)胞化生、粘液分泌過(guò)度增加、管腔變形阻塞、氣道壁增厚、輔助性T淋巴細(xì)胞2型（Th2細(xì)胞）過(guò)度活化、氣道反應(yīng)性增加和血清免疫球蛋白E（IgE）升高是哮喘的基本病理生理特征。目前研究認(rèn)為[2]：哮喘大多是由敏感個(gè)體對(duì)環(huán)境中某些抗原的異常免疫應(yīng)答引起的，強(qiáng)調(diào)了免疫紊亂在哮喘的發(fā)病中占據(jù)核心地位。過(guò)去的20多年間，Th1/Th2細(xì)胞失衡、Th2細(xì)胞應(yīng)答增強(qiáng)的異常免疫應(yīng)答，一直被認(rèn)為是哮喘發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[3,4]。隨著研究的不斷深入，現(xiàn)認(rèn)為Th1/Th2細(xì)胞失衡解釋哮喘發(fā)病機(jī)制存在著局限性，Th1/Th2細(xì)胞失衡可能只是哮喘發(fā)病的表面現(xiàn)象，而哮喘發(fā)病深層的原因是機(jī)體對(duì)變應(yīng)原的免疫耐受被打破，Th2/Treg細(xì)胞失衡正是打破機(jī)體免疫耐受的重要原因。此外，研究者發(fā)現(xiàn)Th17細(xì)胞亦能夠影響哮喘免疫應(yīng)答及炎癥反應(yīng)，在中性粒細(xì)胞哮喘等一些類型的... 

【文章來(lái)源】：鄭州大學(xué)河南省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：61 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠肺組織HE染色，A對(duì)照組、B哮喘組、C干預(yù)組（10×40）

干預(yù)組與對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表 3-3，附圖3-3A、B、C。3.4 小鼠肺組織 iNOSmRNA 檢測(cè)結(jié)果比較RT-PCR 結(jié)果顯示，目的基因 iNOSmRNA 片段位于 100bp-200bp 條帶之間，哮喘組目的基因亮度最強(qiáng)，干預(yù)組次之，對(duì)照組亮度最弱；哮喘組灰度值（0.637±0.051）高于對(duì)照中（0.178±0.022）和干預(yù)組（0.347±0.033），（P<0.05）；

小鼠肺iNOSmRNA表達(dá)量的變化M：DNAmarker


本文編號(hào)：2920895