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辣椒素保護(hù)應(yīng)激誘導(dǎo)的樹突棘丟失和記憶損傷

發(fā)布時間:2025-01-10 20:36
  背景:阿爾茨海默。ˋlzheimer disease, AD)是一種神經(jīng)退行性疾病,占老年性癡呆總數(shù)的50~70%1,2;颊吣X內(nèi)兩大特征性的病理學(xué)改變是:以異常過度磷酸化的微管相關(guān)蛋白tau為主要成分的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillarytangles, NFTs)3,4和以β–淀粉樣多肽(β-amyloid, Aβ)5,6為核心成分的老年斑(senile plaques, SPs)。大量研究發(fā)現(xiàn)多種應(yīng)激動物模型,如饑餓、冷水應(yīng)激等可引起海馬、皮質(zhì)等出現(xiàn)可逆性的tau蛋白過度磷酸化,可能與記憶功能的降低密切相關(guān)7,8。海馬在特定類型記憶中起重要作用包括空間記憶,其潛在機(jī)制可能依賴于海馬突觸可塑性,表現(xiàn)為長時程增強(long term potentiation, LTP)和長時程抑制(LTD)的改變,應(yīng)激可減少樹突棘密度和損害LTP9,10。TRPV1是非選擇性鈣滲透性陽離子通路,可被辣椒素、高熱、酸和各種脂質(zhì)激活,盡管TRPV1被認(rèn)為參與外周傷害性感受,它也廣泛表達(dá)在海馬、大腦皮質(zhì)、小腦、中腦和下丘腦,認(rèn)為TRPV1在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中起著重要作用11,12,但TRPV1通路是...

【文章頁數(shù)】:55 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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英文摘要
前言
材料和方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
創(chuàng)新點
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綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



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