目的針對腎虛型阿爾茨海默病小鼠與對照組小鼠的對比轉錄組學研究,分析腎虛型阿爾茨海默病小鼠病理機制相關通路及基因差異表達情況,探討相關病理機制。方法設置正常組與腎虛阿爾茨海默病模型組,Illumina Hi Seq TM平臺檢測模型組小鼠基因轉錄組學差異表達,通過功能注釋以及富集分析模型組小鼠基因測序情況,篩選出與腎虛阿爾茨海默病病理機制相關的基因以及代謝途徑。根據(jù)轉錄組學結果,采用Real-time PCR方法對參與病理機制形成的信號通路中差異表達基因進行量化。結果通過GO、KEGG富集結果分析,腎虛阿爾茨海默病病理機制主要涉及ECM-receptor interaction、Protein digestion and absorption、Pancreatic secretion、Calcium signaling pathway、Cell adon molecules等信號途徑。腎虛型阿爾茨海默病模型組對比對照組差異基因一共1765個,其中腎虛阿爾茨海默病組1219個基因表達上調,546個基因表達下調; Real-time PCR法對致病小鼠海馬轉錄組數(shù)據(jù)庫關鍵基因進行轉錄豐度驗證...

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圖1差異基因柱狀圖

通過對照組與模型組各基因表達結果對比，獲得腎虛阿爾茨海默病小鼠海馬組織轉錄組差異表達情況。數(shù)據(jù)表明合計1765個基因表達存在差異，模型組樣本中1219個基因表達上調，546個基因表達下調，差異表達，見圖1、圖2。圖2差異基因火山圖

圖2差異基因火山圖

圖1差異基因柱狀圖3.3差異表達基因富集分析

圖3差異基因GO分類注釋圖

與對照組相比，模型組有219個基因發(fā)生了上調與下調，共涉及219條KEGG信號通路，主要包括ECM-receptorinteraction(29個基因)、Proteindigestionandabsorption(25個基因)、Pancreaticsecretion(2....

圖4差異基因KEGG注釋統(tǒng)計圖

圖3差異基因GO分類注釋圖3.4腎虛阿爾茨海默病組關鍵基因轉錄活性驗證

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