本文關(guān)鍵詞：mTOR在STZ誘導的糖尿病大鼠認知功能障礙中的作用研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《中南大學》 2012年

mTOR在STZ誘導的糖尿病大鼠認知功能障礙中的作用研究

方妮  

【摘要】：目的： 研究鏈脲佐菌素(streptozotocin, STZ)誘導的糖尿病大鼠海馬組織哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR,包括p-mTOR和t-mTOR)的變化與其糖尿病病程、糖尿病認知功能障礙及凋亡相關(guān)蛋白的相關(guān)性。 方法： 將雄性SD大鼠隨機分成糖尿病組(DM組)和正常對照組(Con組),適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后,DM組大鼠腹腔注射STZ(60mg/kg),3天后檢測尾靜脈隨機血糖16.7mmol/1者,視為造模成功(n=27)；對照組大鼠(n=21)腹腔注射等量檸檬酸緩沖液。建模成功后將兩組大鼠分別喂養(yǎng)11周、15周和20周,每周次大鼠數(shù)量均相等。當喂養(yǎng)到所需的周次時,正常組和糖尿病組大鼠各取5只,先行Morris水迷宮實驗檢測認知功能,再采血檢測血糖和血脂,取新鮮海馬組織液氮凍存,用于提取組織蛋白行p-mTOR、t-mTOR、Bax、Bcl-2的Western bloting檢測,其余的大鼠用4%多聚甲醛灌注后取腦,石蠟切片行海馬組織的免疫組化染色,并用tunel法檢測海馬組織細胞凋亡情況。 結(jié)果： 1. Morris水迷宮實驗表明,與正常對照組比較,成模后11周,糖尿病組大鼠的逃避潛伏期和原平臺所在象限停留的時間差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)；成模后15及20周,糖尿病組大鼠逃避潛伏期和原平臺所在象限停留的時間差異有統(tǒng)計學意義(P0.05),逃避潛伏期較正常組延長,原平臺所在象限停留的時間較正常組減少。在3組糖尿病大鼠中,隨病程延長,逃避潛伏期逐漸延長(P0.05)、原平臺所在象限停留的時間差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。 2. tunel法檢測結(jié)果顯示,成模后20周,糖尿病組大鼠海馬CA1區(qū)錐體細胞出現(xiàn)明顯凋亡,陽性神經(jīng)元的細胞核呈棕黃色,核固縮深染,正常組神經(jīng)元胞核無棕黃著色。 3.與正常對照組比較,成模后11周,糖尿病大鼠海馬組織凋亡相關(guān)蛋白Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值的差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),成模后15及20周,糖尿病大鼠海馬組織Bcl表達無明顯變化,Bax的表達及Bax/Bcl-2比值明顯增加(P0.05),且隨病程延長呈逐漸加重趨勢。 4.海馬組織免疫組化結(jié)果顯示,與同周次正常對照組比較,成模后11周,糖尿病大鼠海馬CA1區(qū)t-mTOR表達無明顯變化,錐體細胞胞漿無明顯著色,成模后15周,t-mTOR表達增加,胞漿著棕黃色,細顆粒狀,成模后20周,t-mTOR表達明顯增加,胞漿著棕黃色,粗顆粒狀。 5.與正常對照組比較,成模后11周,糖尿病組大鼠海馬組織p-mTOR和t-mTOR勺表達差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)；成模后15及20周,糖尿病組大鼠海馬組織p-mTOR和t-mTOR的表達增加,且隨病程延長逐漸增加,差異均有統(tǒng)計學意義(P均0.05)。 結(jié)論： 1.STZ誘導的糖尿病大鼠認知功能障礙隨病程延長逐漸加重。 2.STZ誘導的糖尿病大鼠海馬組織凋亡隨病程延長逐漸增加。 3.STZ誘導的糖尿病大鼠海馬組織t-mTOR免疫組化陽性細胞表達、p-mTOR(Ser2448)及t-mTOR蛋白表達隨病程延長逐漸增加。

【關(guān)鍵詞】：
【學位授予單位】：中南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R587.1;R749.2
【目錄】：

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