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運動疲勞對大鼠皮質(zhì)M1區(qū)mGluR1和mGluR5蛋白表達的影響

發(fā)布時間:2024-06-15 02:33
  目的:疲勞是導(dǎo)致機體工作能力下降的重要原因,通過觀察反復(fù)力竭運動大鼠皮質(zhì)主運動區(qū)中mGluR1和mGluR5在運動前后的表達變化,探討Ⅰ組代謝型谷氨酸受體介導(dǎo)運動疲勞產(chǎn)生的作用效應(yīng)。方法:選用雄性Wistar大鼠32只,隨機分為對照組(CG)、力竭即刻組(0EG)和運動后24h組(24EG),運動后48h組(48EG),每組8只,采用免疫組化染色和計算機圖像分析系統(tǒng)檢測并觀察各組mGluR1和mGluR5表達的陽性細胞數(shù)和積分光密度(IOD)。結(jié)果:與對照組相比,力竭后即刻組及運動后24h組,大鼠皮質(zhì)主運動區(qū)中mGluR1和mGluR5陽性細胞數(shù)量和IOD值均顯著升高(P<0.05);運動后48h組mGluR1的蛋白表達較對照組仍有顯著升高(P<0.05),而運動后48h組的mGluR5蛋白表達和對照組無顯著差異(P>0.05)。結(jié)論:運動疲勞可導(dǎo)致大鼠中樞運動皮質(zhì)代謝型谷氨酸受體的表達上調(diào),不同亞型受體蛋白表達的時間效應(yīng)不一樣,提示mGluR1和mGluR5可能是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中介導(dǎo)運動疲勞產(chǎn)生的重要新型受體靶點。

【文章頁數(shù)】:5 頁

【部分圖文】:

圖1運動疲勞后大鼠皮質(zhì)M1區(qū)mGluR1和mGluR5IOD的變化

圖1運動疲勞后大鼠皮質(zhì)M1區(qū)mGluR1和mGluR5IOD的變化

運動疲勞對大鼠運動皮質(zhì)M1區(qū)mGluR1和mGluR5陽性細胞數(shù)量的影響見表2、圖2—3,正常大鼠mGluR1和mGluR5在運動皮質(zhì)有神經(jīng)元陽性細胞表達,深棕色,部分在突起也有表達,淺棕色的纖維表達廣泛分布;而各運動組的mGluR1和mGluR5在運動皮質(zhì)的神經(jīng)元陽性細胞表....


圖2各組mGluR1免疫組化切片(×200)

圖2各組mGluR1免疫組化切片(×200)

近年來,谷氨酸受體在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的研究備受關(guān)注,其中mGluR5是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要病理標志物之一[5]。疲勞是降低機體工作能力的重要原因,隨著中樞疲勞機制的深入研究,延緩中樞疲勞的措施成為人們?nèi)找骊P(guān)注的熱點。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)含量最高的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),其與中樞疲勞的產(chǎn)....


圖3各組mGluR5免疫組化切片(×200)

圖3各組mGluR5免疫組化切片(×200)

圖2各組mGluR1免疫組化切片(×200)有研究報道,激活代謝型谷氨酸受體可引起神經(jīng)元興奮,從而加重谷氨酸興奮毒性的神經(jīng)元的死亡,當mGluR1、mGluR5受體表達增強,使其配體作用于神經(jīng)元上谷氨酸受體的作用增強,使Ca2+釋放增強[19],而以往研究[20—21]也證實....



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