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基于動(dòng)物模型的大豆球蛋白誘導(dǎo)腸黏膜過(guò)敏反應(yīng)機(jī)理研究

發(fā)布時(shí)間:2024-06-08 06:11
  目的:探究大豆球蛋白誘導(dǎo)小鼠腸黏膜過(guò)敏反應(yīng)的調(diào)控機(jī)理。方法:以大豆球蛋白和β-伴球蛋白為試驗(yàn)材料,Balb/c小鼠為受試動(dòng)物,采用連續(xù)灌胃的方式建立腸道過(guò)敏動(dòng)物模型。研究了小鼠小腸絨毛T、B淋巴細(xì)胞的數(shù)量、腸細(xì)胞凋亡率和固有層IgA+漿細(xì)胞的數(shù)量及小腸液中sIgA的含量。結(jié)果:與對(duì)照組相比,大豆球蛋白組小腸絨毛固有層淋巴細(xì)胞CD3+、CD4+數(shù)量顯著高于對(duì)照組(P<0.01);大豆β-伴球蛋白組小腸絨毛固有層及腸上皮細(xì)胞中CD3+、CD8+、CD4+及整合素α4β7的數(shù)量均顯著高于對(duì)照。高倍鏡下觀察顯示試驗(yàn)組小鼠小腸固有層中可見(jiàn)大量漿細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn);試驗(yàn)組小鼠小腸固有層IgA+漿細(xì)胞呈現(xiàn)明顯的陽(yáng)性染色。結(jié)論:大豆球蛋白可以介導(dǎo)細(xì)胞免疫為主的過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生,腸黏膜上皮細(xì)胞凋亡亢進(jìn)是造成腸道通透性加強(qiáng),進(jìn)而破壞腸黏膜屏障功能的重要原因。

【文章頁(yè)數(shù)】:7 頁(yè)

【部分圖文】:

圖1大豆球蛋白和β-半球蛋白對(duì)小鼠腸黏膜淋巴集合小結(jié)(PP結(jié))數(shù)量的影響

圖1大豆球蛋白和β-半球蛋白對(duì)小鼠腸黏膜淋巴集合小結(jié)(PP結(jié))數(shù)量的影響

圖2表明,灌胃glycinin組的小鼠小腸絨毛固有層中CD3+、CD4+LPL的數(shù)量顯著高于對(duì)照組(P<0.01),CD8+的數(shù)量與對(duì)照組相比無(wú)顯著差異。灌胃β-伴球蛋白組的小鼠小腸絨毛固有層(LPL)中CD3+LPL和CD8+LPL的數(shù)量(P<0.05)以及CD4+LPL的數(shù)量....


圖2各組小鼠小腸絨毛T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)

圖2各組小鼠小腸絨毛T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)

圖1大豆球蛋白和β-半球蛋白對(duì)小鼠腸黏膜淋巴集合小結(jié)(PP結(jié))數(shù)量的影響2.3小鼠小腸絨毛上皮細(xì)胞凋亡觀察及檢測(cè)


圖3各組小鼠小腸絨毛上皮細(xì)胞凋亡觀察(10×20倍)

圖3各組小鼠小腸絨毛上皮細(xì)胞凋亡觀察(10×20倍)

高倍鏡下觀察顯示灌胃大豆球蛋白和β-伴球蛋白組小鼠小腸出現(xiàn)連續(xù)性陽(yáng)性染色,固有層中可見(jiàn)大量漿細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn),多見(jiàn)陽(yáng)性染色的淋巴細(xì)胞。對(duì)照組中少見(jiàn)陽(yáng)性染色,LP中無(wú)明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)(如圖3所示)。圖4表明,與對(duì)照組相比,灌胃大豆球蛋白和β-伴球蛋白組小鼠上皮細(xì)胞凋亡率....


圖4各組小鼠小腸絨毛上皮細(xì)胞凋亡率檢測(cè)

圖4各組小鼠小腸絨毛上皮細(xì)胞凋亡率檢測(cè)

圖5表明灌胃大豆球蛋白和β-伴球蛋白的小鼠小腸固有層IgA+漿細(xì)胞檢測(cè)情況。由IgA免疫組化圖片可看出,致敏組小鼠小腸固有層IgA+漿細(xì)胞呈現(xiàn)明顯的連續(xù)陽(yáng)性染色,說(shuō)明腸道的炎癥較高。圖5小鼠小腸固有層IgA+漿細(xì)胞檢測(cè)(10×20倍)



本文編號(hào):3991575

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