多因素所致IgA腎病模型大鼠血清炎癥因子水平和腎組織免疫相關(guān)蛋白表達的變化
發(fā)布時間:2024-06-03 01:33
目的通過多因素所致IgA腎病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠模型,觀察大鼠血清炎癥因子以及腎組織T細胞免疫球蛋白黏蛋白-1(T cell immune globulin sticky protein 1,TIM-1)和轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表達變化,探討IgAN的炎癥免疫機制。方法取20只SPF級雄性SD大鼠,采用隨機數(shù)字表分為模型組和空白對照組。模型組予以牛血清白蛋白溶液(400 mg/kg,1 mL/100g)隔日灌胃,持續(xù)6周;皮下注射蓖麻油0.5 mL+四氯化碳溶液0.1 mL,每周1次,持續(xù)9周;并給予脂多糖(LPS)溶液(0.05 mg/只),分別于第6、8周尾靜脈注射。空白對照組予以等體積純化水隔日灌胃,相同時間點皮下注射0.9%氯化鈉溶液0.4 mL/只和尾靜脈注射0.9%氯化鈉溶液0.2 mL/只,造模時間為10周。造模后,檢測兩組大鼠尿微量白蛋白,24 h尿蛋白定量及肝、腎功能指標(biāo);采用ELSIA法檢測大鼠血清中IgA、干擾素-γ(IFN-γ)、白細胞介素-4(IL-4)、白細...
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本文編號:3987972
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圖1兩組大鼠腎組織病理HE染色比較(HE,×150)
第10周末,鏡下觀察,模型組大鼠腎組織的腎小球增生、沉積、腫脹(圖1中箭頭所示),基底系膜增生和系膜基質(zhì)增寬,出現(xiàn)了不同程度的系膜細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞增生,且腎小管間質(zhì)纖維化明顯,腎小管萎縮,間質(zhì)纖維化?瞻讓φ战M大鼠的腎小球和腎小管形態(tài)結(jié)構(gòu)正常,系膜和基底沒有增生,細胞形態(tài)和....
圖2兩組大鼠腎組織IgA免疫熒光染色的比較(×400)
多因素造模后,模型組大鼠腎小球IgA熒光染色,可見有團塊狀或顆粒狀綠色熒光,熒光強度(++)~(+++),空白對照組大鼠腎小球組織無熒光反應(yīng),IgA免疫熒光極弱(圖2)。模型組高熒光強度的大鼠個數(shù)顯著多于空白對照組(P<0.05)。(表1)表1兩組大鼠腎臟組織IgA免疫熒光染色....
圖3兩組腎組織的TGF-β1和TIM-1免疫組化表達比較(×150)
造模后,空白對照組大鼠腎小球及基膜組織有少量的TGF-β1和TIM-1陽性表達,大多分布在腎小管上皮細胞上。模型組大鼠腎小球及基膜上TGF-β1和TIM-1的陽性表達明顯增加,大多分布在腎小球部位(圖3)。與空白對照組比較,模型組TGF-β1和TIM-1的表達均有顯著升高(P<0....
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