背景目的子宮內膜癌是婦科最常見的惡性腫瘤之一,近年來的發(fā)病率呈上升趨勢。雖然大多數(shù)的患者在診斷時處于疾病的早期階段,但是仍有一些特殊類型的子宮內膜癌比較具有侵略性,部分的晚期患者會在常規(guī)治療后出現(xiàn)復發(fā),而這些患者預后差的原因主要是化療耐藥。腫瘤細胞的耐藥性和腫瘤干細胞有關。腫瘤干細胞是指腫瘤組織內一群能夠自我更新并促進腫瘤生長的細胞。SPARC相關鈣粘連分子 2(SPARC related modular calcium binding 2,SMOC-2)基因編碼的蛋白是一種細胞外分泌蛋白,在小鼠的性腺和生殖系統(tǒng)發(fā)育過程中起到了關鍵的作用。SMOC-2是新近鑒定的腸道干細胞相關的細胞外分泌蛋白。本研究通過體內外實驗,分析SMOC-2與子宮內膜癌腫瘤干細胞的關系,以探究SMOC-2影響腫瘤干細胞促進子宮內膜癌細胞增殖和耐藥的分子機制。研究方法1.利用免疫組化法檢測子宮內膜癌組織芯片中SMOC-2的表達量以及SMOC-2表達和臨床病理參數(shù)之間的關系。2.利用siRNA或SMOC-2質粒干擾或過表達SMOC-2,在體內外檢測SMOC-2對子宮內膜癌細胞增殖和化療抵抗的影響。3.用流式細胞術和...

【文章頁數(shù)】：136 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖２－１?ＳＭＯＣ－２在子宮內膜癌各細胞株中的表達量??Ｆｉｇｕｒｅ?２－１?Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ＳＭＯＣ－２?ｉｎ?ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ?ｃａｒｃｉｎｏｍａ?ｃｅｌｌ?ｌｉｎｅｓ??

圖２－１?ＳＭＯＣ－２在子宮內膜癌各細胞株中的表達量??Ｆｉｇｕｒｅ?２－１?Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ?ｏｆ?ＳＭＯＣ－２?ｉｎ?ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌ?ｃａｒｃｉｎｏｍａ?ｃｅｌｌ?ｌｉｎｅｓ??和過表達ＳＭＯＣ－２的效率驗證??

圖２－２瞬轉ＳＭＯＣ－２擾效率驗證??Ｆｉｇｕｒｅ?２－２?Ｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙ?ｖｅｒｉｆｉｃａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｓｉｌｅｎｃｉｎｇ?ＳＭＯＣ－２??

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圖２－３過表達ＳＭＯＣ－２的效率驗證??Ｆｉｇｕｒｅ?２－３?Ｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙ?ｖａｌｉｄａｔｉｏｎ?ｆｏｒ?ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ?ＳＭＯＣ－２??

?ｍｍｍｍｆ??Ｐ－ａｃｔｉｎ??圖２－２瞬轉ＳＭＯＣ－２擾效率驗證??Ｆｉｇｕｒｅ?２－２?Ｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙ?ｖｅｒｉｆｉｃａｔｉｏｎ?ｏｆ?ｓｉｌｅｎｃｉｎｇ?ＳＭＯＣ－２??２．４．２．２過表達ＳＭＯＣ－２的效率驗證??為了進一步驗證ＳＭＯＣ－２對子宮內膜癌細胞ＡＮ３Ｃ....

圖２－６過表達ＳＭＯＣ－２減弱了子宮內膜癌細胞的接觸抑制??－－

干擾ＳＭ０Ｃ－２對子宮內膜癌細胞ＡＮ３ＣＡ和Ｉｓｈｉｋａｗａ的增殖沒有影響，??干擾組和對照組的細胞存活率沒有顯著差異。但是在高密度的情況下，干擾??ＳＭ０Ｃ－２后能顯著抑制子宮內膜癌細胞的增殖，差異有顯著性（圖２－５）。在??ＡＮ３ＣＡ細胞中，對照組和ｓｉＲＮＡ－１，ｓｉＲＮＡ....

本文編號：3985296