新生兒缺氧缺血性損傷可發(fā)生在產前、產時、產后各個階段,并可導致一系列病理生理過程的出現,如腦細胞能量代謝衰竭、自由基損傷、鈣超載、炎癥級聯反應。線粒體是新生兒缺氧再灌注損傷的主要靶點,通過產生活性氧類、驅動氧化應激、改變線粒體膜通透性、促進二次能量衰竭而發(fā)揮作用,線粒體介導的細胞凋亡主要通過激活促分裂原活化的蛋白激酶信號通路誘導細胞凋亡。探索抑制線粒體炎癥反應和保持線粒體能量代謝之間的平衡點,將有助于改善新生兒缺血缺氧性腦病患兒的預后,減少后遺癥的發(fā)生。

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【文章目錄】：
1 線粒體介導再灌注損傷的信號通路
    1.1 JNK信號通路
    1.2 ERK1/2通路
    1.3 p38 MAPK通路
    1.4 p53通路
    1.5 PARP-1通路
2 線粒體釋放ROS介導再灌注損傷的機制
    2.1 線粒體復合體Ⅰ是產生ROS的主要場所
    2.2 離子穩(wěn)態(tài)失衡促使大量ROS產生
    2.3 線粒體釋放的ROS導致細胞膜去極化
3 以線粒體為靶點治療HIE的藥物研究進展
4 小結



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