背景:潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC),是一種慢性非特異的腸道炎癥性疾病,其病變位于大腸,累及結直腸的粘膜及粘膜下層,以腸道炎癥及粘膜損傷為主要病理表現(xiàn)。近年來,我國潰瘍性結腸炎的發(fā)病率呈現(xiàn)出明顯上升的趨勢,但潰瘍性結腸炎目前在臨床上尚無有效的根治方法,導致疾病容易復發(fā)、遷延不愈,相當數(shù)量的患者最終需要接受手術治療,對人民群眾的健康造成嚴重影響,并給社會醫(yī)療支出帶來極大負擔。問題的關鍵在于其發(fā)病機制尚未明確,因此,積極探索潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制對其臨床精準治療具有十分重要的意義。雖然潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制尚未明確,但目前認為其發(fā)病主要是由患者的遺傳易感性、外界環(huán)境影響、自身免疫功能失調、腸道菌群紊亂以及腸粘膜屏障受損等多方面異常共同作用所導致。研究證實細胞自噬及SIRT1/mTOR信號通路能夠參與炎癥、腫瘤、代謝等多種生理病理過程,然而SIRT1在潰瘍性結腸炎中是否參與及調節(jié)腸上皮組織自噬水平尚未明確,SIRT1/mTOR信號通路在潰瘍性結腸炎中的作用機制仍不清楚。由于對潰瘍性結腸炎的病因及發(fā)病機制缺乏全面深入的認識,目前仍無法根治該病,因此盡快闡述潰瘍性結腸炎...

【文章頁數(shù)】：119 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
abstract
引言
第一部分 SIRT1/mTOR信號通路參與介導DSS誘導的小鼠潰瘍性結腸炎
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4 討論
    5 本章小結
第二部分 姜黃素對DSS誘導潰瘍性腸炎小鼠的保護作用研究
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4 討論
    5 本章小結
第三部分 姜黃素和白藜蘆醇對巨噬細胞的影響和機制的研究
    1 材料
    2 方法
    3 結果
    4 討論
    5 本章小結
總結
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
附錄或縮略詞表
致謝



本文編號：4006706