發(fā)布時(shí)間：2025-02-11 21:15

　　作為兒童第二好發(fā)腦部腫瘤的髓母細(xì)胞瘤,近年來憑借其高致死率、高治療相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率而成為兒童腫瘤研究熱點(diǎn)。隨著分子分型的引入,Group3型髓母細(xì)胞瘤成為其中惡性程度最高的亞型,以MYC擴(kuò)增作為主要特點(diǎn)。通過圍繞MYC擴(kuò)增進(jìn)行的一系列抗腫瘤治療的研究,為臨床治療Group3型髓母細(xì)胞瘤提供理論基礎(chǔ)。包括通過DDX3、NOTCH1通道實(shí)現(xiàn)對(duì)MYC上游基因的阻斷;針對(duì)MYC再生過程,miR494、BETi、ATR/Chk1雙抑制可實(shí)現(xiàn)對(duì)MYC復(fù)制轉(zhuǎn)錄的抑制,而敲除PRMT5不僅降低MYC蛋白的穩(wěn)定性并且以未知機(jī)制降低MYC的表達(dá);MYC下游基因靶點(diǎn)較多,對(duì)其中LDHA、SETD8、GLS、EZH2及miR-29-B7-H3軸的研究較明確揭示了MYC與上述靶點(diǎn)之間的作用關(guān)系。

【文章頁數(shù)】：27 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對(duì)照
中文摘要
英文摘要
前言
1 調(diào)控MYC的上游基因靶點(diǎn)
2 調(diào)控MYC復(fù)制轉(zhuǎn)錄水平
3 調(diào)控MYC的下游基因靶點(diǎn)
4 總結(jié)
參考文獻(xiàn)
致謝
碩士期間發(fā)表論文



本文編號(hào)：4033865