發(fā)布時(shí)間：2025-02-13 19:41

　　研究背景、存在的科學(xué)問(wèn)題及研究意義昆蟲(chóng)的生長(zhǎng)發(fā)育由多種激素共同調(diào)控,包括20-羥基蛻皮酮(20E)、保幼激素(JH)和胰島素,20E與JH和胰島素相互作用調(diào)控昆蟲(chóng)生長(zhǎng)發(fā)育和蛻皮變態(tài)。昆蟲(chóng)變態(tài)期間體內(nèi)發(fā)生著劇烈的變化,如幼蟲(chóng)中腸的凋亡、成蟲(chóng)中腸的形成、脂肪體的解體和重構(gòu)、成蟲(chóng)盤的生長(zhǎng)和腦結(jié)構(gòu)的重塑等,20E在其中起著非常重要的作用。通常,蛻皮激素通過(guò)結(jié)合蛻皮激素的核受體(EcR)來(lái)發(fā)揮作用,起始20E早晚期基因的表達(dá),啟動(dòng)變態(tài)程序,即20E基因組信號(hào)途徑。近年來(lái),越來(lái)越多的研究證明在經(jīng)典的20E基因組信號(hào)途徑之外,存在20E非基因組途徑,即20E通過(guò)激活細(xì)胞膜上的受體引發(fā)胞內(nèi)鈣離子和cAMP水平的快速變化,進(jìn)而引起一系列蛋白質(zhì)的翻譯后修飾,調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄和變態(tài)發(fā)育。G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)是一類七次跨膜的蛋白家族,在傳遞各種信號(hào)中起到重要的作用,是各種藥物的作用靶標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn)GPCR作為固醇類激素的受體,在20E調(diào)控昆蟲(chóng)的變態(tài)發(fā)育中發(fā)揮作用。果蠅多巴胺蛻皮激素受體DmDopEcR可以結(jié)合20E類似物,被認(rèn)為是20E的膜受體,但DopEcR在20E信號(hào)途徑中的功能并不清楚,并且棉鈴蟲(chóng)中還報(bào)道...

【文章頁(yè)數(shù)】：116 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
符號(hào)說(shuō)明
第一章 前言
    1 激素調(diào)控昆蟲(chóng)變態(tài)發(fā)育
    2 20E作用的分子機(jī)制
        2.1 蛻皮激素及其對(duì)蛻皮變態(tài)的調(diào)控
        2.2 20E基因組信號(hào)途徑
        2.3 20E非基因組信號(hào)途徑
        2.4 20E的運(yùn)輸方式
    3 存在的科學(xué)問(wèn)題,研究方案和意義
第二章 蛻皮激素競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合多巴胺/蛻皮激素受體抑制鱗翅目昆蟲(chóng)取食并促進(jìn)化蛹的研究
    1 引言
    2 實(shí)驗(yàn)材料與方法
        2.1 實(shí)驗(yàn)材料
        2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        3.1 在20E調(diào)節(jié)下,DopEcR在大腦中高表達(dá)
        3.2 20E抑制幼蟲(chóng)取食,DA參與幼蟲(chóng)取食
        3.3 干擾DopEcR可以減少幼蟲(chóng)進(jìn)食并延遲化蛹
        3.4 20E拮抗多巴胺功能
        3.5 DopEcR參與20E信號(hào)途徑
        3.6 DopEcR與Gαq和Gαs相互作用以調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的磷酸化
        3.7 DopEcR結(jié)合20E的結(jié)構(gòu)模擬
        3.8 DopEcR結(jié)合20E
    4 討論
        4.1 20E與DopEcR結(jié)合導(dǎo)致幼蟲(chóng)停止進(jìn)食并傳導(dǎo)化蛹信號(hào)
        4.2 GPCR結(jié)合20E
        4.3 20E上調(diào)DopEcR表達(dá)
        4.4 多個(gè)GPCR傳輸20E信號(hào)
    5 結(jié)論
第三章 蛻皮激素誘導(dǎo)G蛋白偶聯(lián)受體3形成同源四聚體傳遞信號(hào)并通過(guò)該受體易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞
    1 引言
    2 實(shí)驗(yàn)材料與方法
        2.1 實(shí)驗(yàn)材料
        2.2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
        3.1 GPCR-3參與20E信號(hào)途徑
        3.2 GPCR-3變態(tài)過(guò)程中表達(dá)上調(diào)
        3.3 GPCR-3干擾抑制20E誘導(dǎo)的化蛹、組織重塑和基因表達(dá)
        3.4 GPCR-3參與了20E誘導(dǎo)的快速細(xì)胞反應(yīng)和蛋白質(zhì)磷酸化
        3.5 20E誘導(dǎo)GPCR-3的磷酸化和內(nèi)化
        3.6 GPCR-3結(jié)合20E
        3.7 GPCR-3以同源二聚體存在,并通過(guò)20E誘導(dǎo)為同源四聚體
        3.8 GPCR-3促進(jìn)20E進(jìn)入細(xì)胞
    4 討論
        4.1 20E通過(guò)GPCR-3傳輸信號(hào)和終止信號(hào)
        4.2 多個(gè)GPCR結(jié)合20E的細(xì)胞膜受體
        4.3 20E促進(jìn)GPCR-3形成同源四聚體易化20E進(jìn)入細(xì)胞
        4.4 GPCR-3四聚體增加組織中20E滴度進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞凋亡
    5 結(jié)論
第四章 論文創(chuàng)新點(diǎn)總結(jié)及意義
    4.1 論文創(chuàng)新點(diǎn)總結(jié)及意義
    4.2 后期工作展望
參考文獻(xiàn)
致謝
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本文編號(hào)：4034019