【摘要】：磷缺乏嚴重影響小麥生產(chǎn),開展對低磷脅迫下小麥生長發(fā)育的生理機制研究具有重要作用。本文以人工合成的小麥-華山新麥草雙二倍體(PHW-SA)及其母本J-11為研究材料,通過水培試驗,研究PHW-SA與J-11耐受低磷的生長特性和生理差異,探討雙二倍體材料對低磷脅迫的耐受機制,為磷高效小麥品種選育提供科學(xué)依據(jù)。主要研究結(jié)果如下:(1)低磷脅迫顯著降低了PHW-SA與J-11的生物量積累和葉片全磷含量,但PHW-SA的降低幅度相較于J-11更低。在根系形態(tài)上,低磷脅迫抑制了J-11的根表面積和根體積,而對于PHW-SA,低磷脅迫促進了根表面積及根體積均顯著增長。根細胞解剖結(jié)構(gòu)顯示,低磷脅迫增加了PHW-SA與J-11的皮層厚度,抑制了J-11的木質(zhì)部發(fā)育,減少了J-11次生木質(zhì)部細胞層數(shù),對PHW-SA的影響并不明顯。(2)低磷脅迫顯著抑制了J-11的光合作用和最大光化學(xué)量子產(chǎn)量,但對PHW-SA影響并不明顯。另外,低磷脅迫下根系酸性磷酸酶的分泌能力增強,PHW-SA酸性磷酸酶活性顯著高于J-11,對磷的吸收能力更強。(3)低磷脅迫下J-11和PHW-SA差異表達基因3836個,PHW-SA低磷脅迫處理與正常處理差異表達基因7274個;J-11和PHW-SA低磷脅迫下差異表達基因主要在三羧酸生物合成,煙酰胺的合成及代謝以及煙酰胺合成酶活性、氧化還原酶活性等方面參與作用;研究發(fā)現(xiàn)在甘油磷脂代謝通路,甘油脂代謝通路以及ABC膜轉(zhuǎn)運蛋白等途徑上,差異基因富集明顯;低磷脅迫誘導(dǎo)了磷脂酶基因PLD1以及PLD2的表達上調(diào),增強了磷脂轉(zhuǎn)換能力;在PHW-SA中,低磷脅迫促使了生長素信號通路中AUX1基因,分裂素信號通路中CRE1基因等表達上調(diào),進而促進PHW-SA根系發(fā)育;而乙烯信號通路中CTR1基因表達上調(diào)可能是低磷脅迫下PHW-SA酸性磷酸酶活性顯著提高的重要因素。
【學(xué)位授予單位】：四川農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號】：S512.1
【圖文】：

注：從左至右依次為 J-11_CK、J-11 P、PHW-SACK、PHW-SA_圖 1 J-11 與 PHW-SA 最大光化學(xué)量子產(chǎn)量Figure 1 Representative fluorescence images of maximum efficiency iand PHW-SAunder different treatments 低磷脅迫下小麥材料的根系構(gòu)型變化

-11 與 PHW-SA 根系 BCIP 染色，圖 A:J-11_CK，圖 B：PHW-SA_CK，J-11_P，圖 D：PHW-SA_PFigure 2 BCIP dyeing of roots in J-11 and PHW-SA200

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本文編號：2716380