目的:探討內(nèi)熱針治療對(duì)第三腰椎橫突綜合征大鼠損傷組織炎癥反應(yīng)及Akt/NF-κB信號(hào)通路的影響。方法:將90只SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為正常組、模型組、藥物組、內(nèi)熱針組、普通針刺組和溫針灸組6組各15只,采用埋置明膠海綿的方法制作第三腰椎橫突綜合征模型,2周后進(jìn)行為期4周的治療。治療后,頸靜脈取血檢測(cè)血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,HE染色觀察第三腰椎橫突肌肉組織病理學(xué)變化以及Western blot檢測(cè)損傷組織中p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白表達(dá)情況。結(jié)果:與正常組比較,模型組血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量顯著升高,損傷組織中炎癥反應(yīng)嚴(yán)重,且p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白上調(diào)顯著。與模型組比較,各治療組血清TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的含量降低,組織炎癥反應(yīng)減輕,p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白水平下降,且內(nèi)熱針組效果最明顯。結(jié)論:內(nèi)熱針治療可通過抑制Akt/NF-κB信號(hào)通路的激活,降低炎性細(xì)胞因子表達(dá),改善第三腰椎橫突綜合征大鼠局部炎癥反應(yīng)。

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圖2 各組大鼠血清中炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平比較

圖1治療后各組大鼠第三腰椎橫突處肌肉組織HE染色(200×)圖1示,正常組大鼠第三腰椎橫突處肌肉組織結(jié)構(gòu)正常,肌纖維排列整齊,未見炎性細(xì)胞浸潤(rùn);模型組可見肌纖維斷裂、排布混亂,且有大量組織壞死和少量炎性細(xì)胞浸潤(rùn);內(nèi)熱針組與藥物組肌纖維排列整齊,偶見炎性細(xì)胞;普通針刺組肌纖維排列....

圖3 Western blot 檢測(cè)損傷組織中p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白表達(dá)水平

圖3示,與正常組比較,模型組損傷組織中p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白均出現(xiàn)高表達(dá)(P<0.001);與模型組比較,各治療組p-Akt(S473)和NF-κB(p65)蛋白表達(dá)則出現(xiàn)下調(diào)(P<0.05),且內(nèi)熱針組下調(diào)最為明顯(P<0.001)。3討論

圖1 治療后各組大鼠第三腰椎橫突處肌肉組織HE染色(200×)

2.1內(nèi)熱針治療對(duì)損傷組織病理學(xué)的影響圖2各組大鼠血清中炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平比較

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