發(fā)布時間：2024-05-11 05:56

　　內(nèi)毒素導(dǎo)致的休克在臨床上�？梢�起多個臟器的損傷,而肺臟是內(nèi)毒素休克(endotoxinshock,ES)中最容易受損的器官,其導(dǎo)致的急性肺損傷(acute lung injury,ALI)病死率高^[1]。既往內(nèi)毒素休克引起急性肺損傷的治療重點(diǎn)是在對抗機(jī)體炎癥的同時保證循環(huán)穩(wěn)定,但效果仍不理想,探索有效的治療方法是目前研究的熱點(diǎn)^[2]。研究證實,電針刺特定的穴位會通過上調(diào)血紅素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)的表達(dá)水平而減輕內(nèi)毒素休克對肺臟的損傷,其具體作用機(jī)制尚未明確^[3]。機(jī)體的眾多抗氧化應(yīng)激反應(yīng)受核因子E2相關(guān)因子-2/抗氧化反應(yīng)元件(NF-E2-related factor 2/antioxidant responseelement,Nrf2/ARE)信號傳導(dǎo)通路的調(diào)控,該通路下游是眾多的有抗氧化應(yīng)激作用的效應(yīng)蛋白,其中HO-1有重要的抗氧化作用。規(guī)律電針刺兔肺俞穴(BL13)及足三里穴(ST36)后,肺組織Nrf2和HO-1的表達(dá)均增加,從而減輕內(nèi)毒素休克ALI的程度^[4]

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
1.1 材料和方法
    1.1.1 材料準(zhǔn)備
    1.1.2 實驗方法
    1.1.3 統(tǒng)計學(xué)處理
1.2 實驗結(jié)果
    1.2.1 病理學(xué)觀察及評分
    1.2.2 肺組織MDA含量及SOD活性測定
    1.2.3 血清TNF-α及IL-10 濃度的比較
    1.2.4 比較各目標(biāo)蛋白表達(dá)水平
1.3 討論
    1.3.1 內(nèi)毒素休克急性肺損傷模型的建立
    1.3.2 電針刺處理
    1.3.3 信號通路阻斷劑的選擇
    1.3.4 內(nèi)毒素ALI的可能機(jī)制
    1.3.5 PI3K/Nrf2 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及調(diào)控
    1.3.6 PI3K/Nrf2 信號通路在內(nèi)毒素性肺損傷中的作用
    1.3.7 電針刺介導(dǎo)PI3K/Nrf2 信號通路在ALI中的作用
結(jié)論
創(chuàng)新點(diǎn)
局限性
參考文獻(xiàn)
發(fā)表論文和參加科研情況說明
綜述
    綜述參考文獻(xiàn)
致謝
個人簡歷



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