本文關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓病，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

　　高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高[成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和或舒張壓≥90mmHg（12.0kPa）]為主要表現(xiàn)的疾病，可分為兩類，少部分高血壓是其它疾�。ㄈ缏�性腎小球腎炎、腎動(dòng)脈狹窄、腎上腺和垂體腺瘤等）的一種癥狀，稱為癥狀性高血壓（symptomatic hypertension）或繼發(fā)性高血壓（secondary hypertension）。絕大部分高血壓是原因尚未完全明了的一種獨(dú)立性疾病，稱為原發(fā)性高血壓（primary hypertension）或特發(fā)性高血壓（essential hypertension），通稱為高血壓病。

　　原發(fā)性高血壓或高血壓病是我國(guó)常見的心血管疾病，多見于中、老年人，病程漫長(zhǎng)，常因不易堅(jiān)持治療而發(fā)展至晚期。

　　高血壓水平（WHO/ISH）
分 類 SBP（mmHg） DBP（mmHg） 
理想BP＜120＜80
正常BP＜130＜85
正常高值 130～13985～89
一級(jí)高BP（輕度） 140～15990～99
亞組：臨界高BP140～14990～94
二級(jí)高BP（中度） 160～179100～109
三級(jí)高BP（重度） ≥180≥110
純收縮期 ≥140＜90
亞組：臨界高BP140～149＜90

　　※ 1mmHg = 0.1333kPa SPB： 收縮壓 DPB： 舒張壓
　　一、病因與發(fā)病機(jī)制
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　　原發(fā)性高血壓病因尚未完全清楚，目前比較明確的致病因素有如下幾種：
　　l．遺傳因素 高血壓患者有明顯的家族集聚性，約75%的高血壓患者有遺傳素質(zhì)。目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種后天因素作用下，正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)而致的疾病。

　　2．膳食因素 攝鈉過多可引起高血壓。日均攝鹽量高的人群，高血壓患病率高于日均攝鹽量少的人群，減少攝入或用藥物增加Na+的排泄可降低血壓。WHO建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下，可起到預(yù)防高血壓作用。鉀攝入量與血壓呈負(fù)相關(guān)，且具有獨(dú)立的作用，K+攝入減少，可使Na+/K+比例升高，促進(jìn)高血壓發(fā)生。膳食鈣對(duì)血壓的作用還存在爭(zhēng)議，多數(shù)認(rèn)為膳食低鈣是高血壓的危險(xiǎn)因素，Ca2+攝人不足也易導(dǎo)致高血壓，高鈣飲食可降低高血壓發(fā)病率。

　　3．職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素 精神處于緊張狀態(tài)的職業(yè)，能引起嚴(yán)重心理障礙的社會(huì)應(yīng)激因素，高血壓病患病率比對(duì)照組高。據(jù)認(rèn)為，社會(huì)心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過程，導(dǎo)致血壓升高。

　　4．其它因素 超重或肥胖、吸煙、年齡增長(zhǎng)和缺乏體力活動(dòng)等，也是血壓升高的重要危險(xiǎn)因素。肥胖兒童高血壓的患病率是正常體重兒童的2～3倍，高血壓患者中，約1/3有不同程度肥胖。

　　（二）發(fā)病機(jī)制
　　原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制并未完全清楚，目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是由彼此相互影響的多種因素共同引起的結(jié)果。

　　1．長(zhǎng)期精神不良刺激，導(dǎo)致大腦皮質(zhì)興奮和抑制失調(diào)，皮層下血管收縮中樞沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，通過交感神經(jīng)收縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素，作用于細(xì)小動(dòng)脈平滑肌a受體，，引起細(xì)小動(dòng)脈收縮，致血壓升高。

　　2．交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腎缺血，刺激球旁裝置的e 細(xì)胞分泌腎素。腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠�管緊張素Ⅰ；在血管緊張素活化酶（ACE）的作用下，形成血管緊張素Ⅱ。一般認(rèn)為血管緊張素Ⅱ可引起細(xì)小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，引起血壓升高，但現(xiàn)在認(rèn)為血管緊張素Ⅱ也主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中心，控制交感神經(jīng)興奮和刺激腎上腺釋放醛固酮。醛固酮作用于腎小管增加鈉離子的重吸收。因此，腎素—血管緊張素系統(tǒng)（RAS）升高血壓的三種主要機(jī)制包括：①增加交感神經(jīng)的興奮性；②增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌；③引起血管收縮。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)可以被心房肽（atrial natriuretic peptide， ANP）拮抗，ANP是一種心房特殊細(xì)胞分泌的激素。ANF結(jié)合在腎的特殊受體上，增加尿鈉離子的排泄，因此，對(duì)抗血管緊張素Ⅱ血管收縮因子的效應(yīng)。心房的擴(kuò)張可控制ANP的分泌，這可能是血容量增加的結(jié)果或尚不清楚的內(nèi)分泌機(jī)制的相互作用。應(yīng)用交感神經(jīng)拮抗劑（β-腎上腺素阻斷劑）、利尿劑和ACE阻斷劑治療高血壓的成功，證明這些調(diào)節(jié)血壓軸的重要性。

　　3．鈉水貯留 可使細(xì)胞外液增加，致心排出量增加，引起小動(dòng)脈壁含水量增多，外周阻力增加，血壓升高；由于血管壁平滑肌內(nèi)Na+、Ca2+濃度增高，使動(dòng)脈壁平滑肌收縮性增強(qiáng)，引起血壓升高。

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