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高血壓病分級_原發(fā)性高血壓(高血壓。

發(fā)布時間:2016-11-07 17:36

  本文關鍵詞:原發(fā)性高血壓病,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


  高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高[成人收縮壓≥140mmHg(18.4kPa)和或舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)]為主要表現(xiàn)的疾病,可分為兩類,少部分高血壓是其它疾病(如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄、腎上腺和垂體腺瘤等)的一種癥狀,稱為癥狀性高血壓(symptomatic hypertension)或繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)。絕大部分高血壓是原因尚未完全明了的一種獨立性疾病,稱為原發(fā)性高血壓(primary hypertension)或特發(fā)性高血壓(essential hypertension),通稱為高血壓病。

  原發(fā)性高血壓或高血壓病是我國常見的心血管疾病,多見于中、老年人,病程漫長,常因不易堅持治療而發(fā)展至晚期。

  高血壓水平(WHO/ISH)
分 類 SBP(mmHg) DBP(mmHg) 
理想BP<120<80
正常BP<130<85
正常高值 130~13985~89
一級高BP(輕度) 140~15990~99
亞組:臨界高BP140~14990~94
二級高BP(中度) 160~179100~109
三級高BP(重度) ≥180≥110
純收縮期 ≥140<90
亞組:臨界高BP140~149<90

  ※ 1mmHg = 0.1333kPa SPB: 收縮壓 DPB: 舒張壓
  一、病因與發(fā)病機制
  (一)病因
  原發(fā)性高血壓病因尚未完全清楚,目前比較明確的致病因素有如下幾種:
  l.遺傳因素 高血壓患者有明顯的家族集聚性,約75%的高血壓患者有遺傳素質(zhì)。目前認為原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響,在多種后天因素作用下,正常血壓調(diào)節(jié)機制失調(diào)而致的疾病。

  2.膳食因素 攝鈉過多可引起高血壓。日均攝鹽量高的人群,高血壓患病率高于日均攝鹽量少的人群,減少攝入或用藥物增加Na+的排泄可降低血壓。WHO建議每人每日攝鹽量應控制在5g以下,可起到預防高血壓作用。鉀攝入量與血壓呈負相關,且具有獨立的作用,K+攝入減少,可使Na+/K+比例升高,促進高血壓發(fā)生。膳食鈣對血壓的作用還存在爭議,多數(shù)認為膳食低鈣是高血壓的危險因素,Ca2+攝人不足也易導致高血壓,高鈣飲食可降低高血壓發(fā)病率。

  3.職業(yè)和社會心理應激因素 精神處于緊張狀態(tài)的職業(yè),能引起嚴重心理障礙的社會應激因素,高血壓病患病率比對照組高。據(jù)認為,社會心理應激可改變體內(nèi)激素平衡,從而影響所有代謝過程,導致血壓升高。

  4.其它因素 超重或肥胖、吸煙、年齡增長和缺乏體力活動等,也是血壓升高的重要危險因素。肥胖兒童高血壓的患病率是正常體重兒童的2~3倍,高血壓患者中,約1/3有不同程度肥胖。

 。ǘ┌l(fā)病機制
  原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制并未完全清楚,目前認為原發(fā)性高血壓是由彼此相互影響的多種因素共同引起的結(jié)果。

  1.長期精神不良刺激,導致大腦皮質(zhì)興奮和抑制失調(diào),皮層下血管收縮中樞沖動占優(yōu)勢,通過交感神經(jīng)收縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素,作用于細小動脈平滑肌a受體,,引起細小動脈收縮,致血壓升高。

  2.交感神經(jīng)興奮導致腎缺血,刺激球旁裝置的e 細胞分泌腎素。腎素使血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ;在血管緊張素活化酶(ACE)的作用下,形成血管緊張素Ⅱ。一般認為血管緊張素Ⅱ可引起細小動脈強烈收縮,引起血壓升高,但現(xiàn)在認為血管緊張素Ⅱ也主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中心,控制交感神經(jīng)興奮和刺激腎上腺釋放醛固酮。醛固酮作用于腎小管增加鈉離子的重吸收。因此,腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)升高血壓的三種主要機制包括:①增加交感神經(jīng)的興奮性;②增加腎上腺皮質(zhì)激素的分泌;③引起血管收縮。腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)可以被心房肽(atrial natriuretic peptide, ANP)拮抗,ANP是一種心房特殊細胞分泌的激素。ANF結(jié)合在腎的特殊受體上,增加尿鈉離子的排泄,因此,對抗血管緊張素Ⅱ血管收縮因子的效應。心房的擴張可控制ANP的分泌,這可能是血容量增加的結(jié)果或尚不清楚的內(nèi)分泌機制的相互作用。應用交感神經(jīng)拮抗劑(β-腎上腺素阻斷劑)、利尿劑和ACE阻斷劑治療高血壓的成功,證明這些調(diào)節(jié)血壓軸的重要性。

  3.鈉水貯留 可使細胞外液增加,致心排出量增加,引起小動脈壁含水量增多,外周阻力增加,血壓升高;由于血管壁平滑肌內(nèi)Na+、Ca2+濃度增高,使動脈壁平滑肌收縮性增強,引起血壓升高。


  本文關鍵詞:原發(fā)性高血壓病,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號:167189

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