發(fā)布時(shí)間：2024-06-06 03:38

　　目的:研究三氟淫羊藿素(trifluoro-icaritin,ICTF)是否抑制大鼠慢性腦缺血誘導(dǎo)的過度自噬,并初步探討其分子機(jī)制。方法:采用2-VO大鼠慢性腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ?連續(xù)給予ICTF治療8周,Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)探測(cè)大鼠認(rèn)知功能;取大鼠海馬區(qū)腦組織,運(yùn)用qPCR方法檢測(cè)自噬相關(guān)蛋白的mRNA表達(dá)水平,運(yùn)用Western blot方法測(cè)定自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ和Notch1的表達(dá)水平。結(jié)果:三氟淫羊藿素明顯改善慢性腦缺血誘導(dǎo)的大鼠認(rèn)知功能障礙。與模型組相比,三氟淫羊藿素治療組Atg13、LC3-Ⅱ和Beclin-1 mRNA的表達(dá)下降;與對(duì)照組相比,模型組LC3-Ⅱ蛋白的表達(dá)水平明顯升高,Notch1表達(dá)降低,經(jīng)三氟淫羊藿素治療后,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表達(dá)量顯著下降,Notch1表達(dá)升高。結(jié)論:三氟淫羊藿素可能通過抑制過度自噬和激活Notch1信號(hào),促進(jìn)慢性腦缺血后的神經(jīng)功能修復(fù)。

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【部分圖文】：

圖2示，0.1mg·kg-1及0.3mg·kg-1ICTF治療組相對(duì)模型組LC3-Ⅱ、Beclin-1、Atg13mRNA的表達(dá)明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。圖2ICTF對(duì)慢性腦缺血大鼠海馬組織LC3-Ⅱ、Beclin-1和Atg13mRNA表達(dá)的影響

圖1ICTF對(duì)慢性腦缺血大鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響2.3ICTF對(duì)2-VO大鼠海馬組織LC3-Ⅱ和Notch1的蛋白表達(dá)的影響

基于行為學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)0.3mg·kg-1ICTF治療效果顯著，于是我們選取0.3mg·kg-1ICTF用于研究相關(guān)蛋白的表達(dá)。0.3mg·kg-1ICTF治療組與2-VO模型組比較LC3-Ⅱ和Beclin-1表達(dá)下降，Notch1表達(dá)升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示ICTF治....

圖3ICTF對(duì)慢性腦缺血大鼠海馬組織LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表達(dá)的影響3討論

本文編號(hào)：3990249