百合總皂苷經(jīng)VEGF/Akt信號通路調(diào)節(jié)人前列腺癌LNCaP細(xì)胞增殖及侵襲的機(jī)制研究
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【部分圖文】:
圖1各組LNCaP細(xì)胞流式細(xì)胞凋亡圖
與陰性對照組比較,陽性對照組LNCaP細(xì)胞增殖率降低、凋亡率升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);給予百合總皂苷干預(yù)后,LNCaP細(xì)胞增殖率較陰性對照組降低、凋亡率較陰性對照組升高,且具有濃度依賴性,但效果不如陽性對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1和圖1。2.2....
圖2LNCaP細(xì)胞侵襲能力的染色顯微圖(結(jié)晶紫染色,40×)
與陰性對照組比較,陽性對照組LNCaP細(xì)胞侵襲數(shù)降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);給予百合總皂苷干預(yù)后,LNCaP細(xì)胞侵襲數(shù)較陰性對照組降低,且具有濃度依賴性,但效果不如陽性對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2和圖2。2.3各組LNCaP細(xì)胞VEGFR2、Ak....
圖3各組LNCaP細(xì)胞VEGFR2、Akt和p-Akt蛋白表達(dá)電泳圖
各組LNCaP細(xì)胞Akt蛋白變化不顯著,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與陰性對照組比較,陽性對照組LNCaP細(xì)胞VEGFR2和p-Akt蛋白表達(dá)降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);給予百合總皂苷干預(yù)后,LNCaP細(xì)胞VEGFR2和p-Akt蛋白表達(dá)較陰性對照組降低,....
圖4各組LNCaP細(xì)胞Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表達(dá)電泳圖
哺乳動物的VEGF受體家族包括3個成員,VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3。值得注意的是,VEGFR2是調(diào)控腫瘤血管生成的主要信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,該通路的特異性抑制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和增殖,誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡[15]。由于VEGFR2能改善腫瘤血管生成,是抑制實體腫瘤生長的適當(dāng)靶標(biāo)。因....
本文編號:3981057
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