【摘要】：研究目的:通過觀察復(fù)蘇合劑干預(yù)膿毒癥相關(guān)性急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)模型大鼠血清中TNF-α、HPA、IL-10水平的影響,以及肺組織形態(tài)學(xué)的改變,評(píng)價(jià)復(fù)蘇合劑對(duì)膿毒癥相關(guān)性ARDS大鼠的治療作用。研究方法:將72只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為空白組和造模組,造模組使用內(nèi)毒素(3mg/kg,注射時(shí)間5min)經(jīng)左側(cè)股靜脈注射誘導(dǎo)膿毒癥ARDS動(dòng)物模型,空白組大鼠按同樣方法注射等體積生理鹽水,將造模組分為復(fù)蘇合劑高劑量組、復(fù)蘇合劑中劑量組、復(fù)蘇合劑低劑量組、模型組。內(nèi)毒素作用持續(xù)2h后立即進(jìn)行藥物干預(yù)�？瞻捉M、模型組給予灌服等體積生理鹽水,復(fù)蘇合劑高、中、低劑量組分別給予不同濃度的等體積的復(fù)蘇合劑溶液,間隔24h灌藥一次,總共干預(yù)2次。分別在24h、48h的2個(gè)時(shí)間點(diǎn)對(duì)每組大鼠進(jìn)行大鼠一般情況觀察,2個(gè)時(shí)間點(diǎn)各隨機(jī)抽取一半的大鼠,取肺組織進(jìn)行HE染色法以及免疫組化法進(jìn)行組織形態(tài)觀察,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)大鼠血清中TNF-α、HPA、IL-10的水平。從以上幾個(gè)方面綜合評(píng)估中藥復(fù)蘇合劑治療膿毒癥ARDS的療效。研究結(jié)果:(1)大鼠一般情況:復(fù)蘇合劑治療組大鼠的一般狀態(tài)較模型組有改善。(2)免疫組化法觀察肺組織微血管數(shù)目/視野:空白組大鼠平均微血管7-9條/視野。造模后24h,模型組肺組織微血管數(shù)量較空白組減少,復(fù)蘇合劑高、中、低劑量組微血管數(shù)量較模型組增加。造模后48h,模型組血管破壞較重,未查見微血管,復(fù)蘇合劑高、中、低劑量組微血管數(shù)量增加。(3)HE染色法觀察肺組織肺損傷評(píng)分:造模后24h,模型組肺損傷評(píng)分均數(shù)由0.91增加為1.58。復(fù)蘇合劑高中低劑量組肺損傷評(píng)分降低,低劑量組1.33,中劑量組0.916,高劑量組0.916。造模后48h,模型組肺損傷評(píng)分均數(shù)由0.91增加為1.83,復(fù)蘇合劑高中低劑量組肺損傷評(píng)分降低,低劑量組1.25,中劑量組1.08,高劑量組0.83。(4)在24h時(shí),與空白組比較,模型組大鼠血清HPA水平無(wú)明顯升高(P0.05);與模型組比較,復(fù)蘇合劑高劑量組、復(fù)蘇合劑中劑量組、復(fù)蘇合劑低劑量組血清HPA水平均無(wú)明顯變化(P0.05)。在48h時(shí),與空白組比較,模型組血清HPA含量明顯增多(P0.01);與模型組比較,復(fù)蘇合劑高劑量組血清HPA水平未見明顯下降(P0.05);與模型組比較,復(fù)蘇合劑中劑量、低劑量組血清HPA水平明顯降低(P0.01)。(5)在24h時(shí),與空白組比較,模型組大鼠血清IL-10、TNF-α水平均有明顯升高(P0.01)。在48h時(shí),與模型組比較,復(fù)蘇合劑高、中、低劑量組血清IL-10、TNF-α水平均明顯降低(P0.01);復(fù)蘇合劑高、中、低劑量組進(jìn)行組間比較,血清IL-10、TNF-α水平無(wú)明顯差異(P0.05)。研究結(jié)論:(1)復(fù)蘇合劑能夠改善膿毒癥相關(guān)性ARDS大鼠的一般情況,提高生存質(zhì)量;(2)復(fù)蘇合劑能減輕膿毒癥相關(guān)性ARDS過程肺組織出血、炎癥、滲出、斷裂的發(fā)生,減少微血管損傷,以改善肺組織形態(tài)而起到治療的作用;(3)2個(gè)時(shí)間點(diǎn)復(fù)蘇合劑高、中、低劑量均明顯降低血清中IL-10、TNF-α水平,在48h時(shí)間點(diǎn)復(fù)蘇合劑中、低劑量明顯降低血清中HPA水平。綜合以上幾方面得出復(fù)蘇合劑對(duì)膿毒癥相關(guān)性ARDS有一定的治療作用。
【圖文】：

中低劑量組微血管數(shù)量增加，低劑量組平均微血管 5-7 條微血管 4-6 條/視野，高劑量組平均微血管 8-10 條/視野。表 3-1：各組大鼠鏡下微血管數(shù)比較 平均微血管數(shù)（24h） 平均微血管數(shù)（組 7-9 條/視野組 2-4 條/視野 0 條/視野合劑低劑量組 6-9 條/視野 5-7 條/視野合劑中劑量組 5-7 條/視野 4-6 條/視野合劑高劑量組 6-9 條/視野 8-10 條/視野

成都中醫(yī)藥大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文損傷程度在加重；從免疫染色圖片結(jié)果可以看出，48h 時(shí)肺泡斷裂壞死區(qū)較 24h顯增多，組織出現(xiàn)壞死脫落現(xiàn)象，，藍(lán)染區(qū)域出現(xiàn)折疊，且抗原漏出較多，著色雜亂而不規(guī)則，且未查見血管，肺損傷嚴(yán)重程度隨著造模時(shí)間延長(zhǎng)逐漸加重的勢(shì)。詳細(xì)見下圖 1-1。組 空白組 模型組 高劑量組 中劑量組 低劑量組
【學(xué)位授予單位】：成都中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R285.5;R-332

【參考文獻(xiàn)】

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4 胡鶴本;郭鳳梅;;急性呼吸窘迫綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)的演變[J];中華臨床醫(yī)師雜志(電子版);2013年18期

5 杜斌;;急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義:究竟改變了什么?[J];首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2013年02期

6 馬李杰;李王平;金發(fā)光;;急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J];中華肺部疾病雜志(電子版);2013年01期

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8 李竹英;王雪慧;劉建秋;;急性肺損傷動(dòng)物模型研究進(jìn)展[J];中國(guó)中醫(yī)急癥;2011年11期

9 鞏秀麗;毛毅敏;孫瑜霞;劉艷;張?jiān)伱?潘麗娟;;人參皂甙對(duì)內(nèi)毒素所致大鼠急性肺損傷的影響[J];中華中醫(yī)藥雜志;2011年11期

10 邵峰;李賽雷;劉榮華;黃慧蓮;任剛;姚迎新;郝行程;;附子不同炮制品鎮(zhèn)痛抗炎作用研究[J];時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥;2011年10期

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本文編號(hào)：2593206