目的通過建立實驗性自身免疫性肝炎小鼠模型,觀察外源性IL-23對實驗性自身免疫性肝炎模型小鼠中IL-17的影響,探討其可能的作用機制。方法以肝抗原S-100免疫C57BL/6小鼠制作自身免疫性肝炎動物模型,提取出脾淋巴細胞,將IL-23加入到抗CD3抗體活化后的脾淋巴細胞中進行培養(yǎng),免疫組化觀察IL-17在肝細胞中的分布及表達水平,RT-PCR和ELISA檢測IL-17在脾淋巴細胞中的表達。結(jié)果與對照組相比,模型組肝細胞中IL-17表達升高;IL-23作用于模型組活化的脾淋巴細胞后IL-17的表達水平明顯高于對照組。結(jié)論 IL-23/IL-17炎癥軸在EAH的病理機制中發(fā)揮著重要的作用,IL-23可能通過上調(diào)IL-17的表達使AIH模型小鼠癥狀加重,并為AIH的治療提供了新的靶點。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 建立動物模型
    1.3 實驗方法
        1.3.1 免疫組化
        1.3.2 脾臟淋巴細胞的提取和培養(yǎng):
        1.3.3 IL-17在細胞上清液中的表達水平
        1.3.4 熒光定量PCR
    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
3 討論



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