發(fā)布時(shí)間：2024-06-04 05:01

　　背景:腸缺血再灌注損傷(I/R)是一種在臨床上較為常見(jiàn)且嚴(yán)重的損傷,不僅可以引起腸道的損傷甚至是可以引起全身多臟器(MDS)的損傷。已有大量的研究證明細(xì)胞凋亡和自噬參與了腸缺血再灌注的損傷過(guò)程,并引起大量促炎因子的釋放加劇該損傷過(guò)程;然而對(duì)于細(xì)胞焦亡這種細(xì)胞死亡的方式是否有參加腸缺血再灌注的損傷過(guò)程目前并沒(méi)有文獻(xiàn)報(bào)道。腸缺血后處理(Ischemic postconditioning,IPO)是指器官和組織在長(zhǎng)期缺血后,再灌注發(fā)生之前進(jìn)行幾個(gè)周期的短時(shí)間的間歇性再灌注,該過(guò)程已被證明可以有效的改善小腸的缺血再灌注損傷,但是對(duì)于具體的病理生理機(jī)制仍不清楚。在實(shí)驗(yàn)中,為了驗(yàn)證細(xì)胞焦亡對(duì)腸缺血的再灌注損傷是具體作用,我們使用了VX-765這一種caspase-1的強(qiáng)效、選擇性抑制劑。關(guān)于在本研究中我們通過(guò)測(cè)定炎性介質(zhì)IL-6,TNF-α和腸脂肪結(jié)合蛋白的表達(dá),以及焦亡相關(guān)的IL-1β,IL-18,GSDMD,Pro-caspase-1 and P10的表達(dá)水平,我們發(fā)現(xiàn)缺血再灌注損傷過(guò)程存在細(xì)胞焦亡的參與,且缺血再灌注2小時(shí)時(shí),焦亡的表達(dá)產(chǎn)物水平最高。同時(shí)缺血后處理可以有效的減少炎性介質(zhì)以及細(xì)...

【文章頁(yè)數(shù)】：40 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖2.IPO能有效減輕小腸組織損傷，抑制常見(jiàn)炎癥因子和腸脂肪結(jié)合蛋白的表達(dá)

結(jié)果１１圖2.IPO能有效減輕小腸組織損傷，抑制常見(jiàn)炎癥因子和腸脂肪結(jié)合蛋白的表達(dá)。(A)IPO+I/R2h組和I/R2h組腸道改變和大體病理改變；(B)IPO+I/R2h組和I/R2h組小腸的鏡下(200×)病理改變，前者相較與后者，小腸絨毛脫落程度減輕，上皮與固有層分離程度減....

本文編號(hào)：3988903