迄今為止，SAP依然是外科常見(jiàn)急腹癥中處理棘手且難以攻克的課題，其特點(diǎn)是致病因素繁多，機(jī)理不甚明了，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變。SAP發(fā)生之后，導(dǎo)致腸源性?xún)?nèi)毒素血癥（IETM）形成已在以往臨床中得到明確驗(yàn)證。Toll樣受體4（TLR4）是細(xì)菌脂多糖LPS的主要受體，負(fù)責(zé)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，SAP后伴隨IETM的形成，腸道內(nèi)大量G-細(xì)菌釋放的內(nèi)毒素移位入肝，在肝臟內(nèi)細(xì)菌LPS與TLR4結(jié)合，之后該信號(hào)延其通路致次級(jí)信號(hào)不斷被活化和下傳，以至于更多的炎性因子和介質(zhì)被釋放，使得效應(yīng)不斷被放大，并最終陷入不可扭轉(zhuǎn)的免疫網(wǎng)絡(luò)紊亂。TLR4在免疫調(diào)節(jié)中的作用日益受到眾多國(guó)內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注，對(duì)其研究的范圍也越來(lái)越廣，但對(duì)于TLR4在重癥胰腺炎肝損傷中的作用研究并不多，特別是SAP后腸源性?xún)?nèi)毒素與TLR4之間有何聯(lián)系、二者間的關(guān)聯(lián)程度究竟有多大尚罕見(jiàn)報(bào)道�；�于此種角度的思考，希望通過(guò)實(shí)驗(yàn)以剖析二者之間更為深層的聯(lián)系，為SAP的發(fā)病機(jī)制提供更新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。腸源性?xún)?nèi)毒素與肝臟TLR4在大鼠SAP肝損傷中變化的關(guān)系研究目的探討大鼠腸源性?xún)?nèi)毒素（ET）與肝臟TLR4表達(dá)在重癥急性胰腺炎（SAP）肝損傷中變化的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)方法48只雌... 

【文章來(lái)源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁(yè)數(shù)】：48 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
小結(jié)
附錄
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
縮略詞英漢對(duì)照表
個(gè)人簡(jiǎn)歷
致謝



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