發(fā)布時間：2019-01-16 02:42

【摘要】：目的 探討幽門螺桿菌感染合并酒精性脂肪肝對動脈粥樣硬化是否存在“二重打擊現(xiàn)象”，進一步從炎癥和氧化應激方面解釋二者致動脈粥樣硬化的機制，通過該課題研究為動脈粥樣硬化防治提供理論指導。 方法 在2013年1月—2013年12月對符合條件的伴/不伴幽門螺桿菌感染和/或酒精性脂肪肝的146例患者進行頸動脈血管彩色超聲檢查測定雙側頸動脈內(nèi)膜中層厚度及斑塊，C13呼氣試驗檢測幽門螺桿菌感染，同時抽取靜脈血檢測血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、LDL、ApoA1、ApoB、GLU、HCY、IL-6、CRP、MDA和SOD濃度。 結果 1.各組患者之間的年齡、性別與飲酒年限比較無統(tǒng)計學差異(P＞0.05)； 2.各組患者血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoA1、ApoB、GLU、IL-6、CRP、MDA、SOD水平差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，但各組血清LDL、HDL、HCY水平未見顯著差異(P＞0.05)； 3.幽門螺桿菌感染合并酒精性脂肪肝組血清AST、γ-GT、TG、IL-6水平均較Hp感染組升高，經(jīng)統(tǒng)計學處理有明顯差異(P＜0.05)，但兩組患者血清ALT、TC、ApoA1、ApoB、GLU、CRP、MDA、SOD水平對比卻無明顯統(tǒng)計學差異(P＞0.05)； 4.幽門螺桿菌感染合并酒精性脂肪肝組僅血清GLU水平較酒精性脂肪肝組升高，，經(jīng)統(tǒng)計學處理有明顯差異(P=0.034)，兩組患者血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoA1、ApoB、IL-6、CRP、MDA、SOD水平對比卻無明顯統(tǒng)計學差異(P＞0.05)； 5.幽門螺桿菌感染合并酒精性脂肪肝組血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoB、GLU、IL-6、CRP、MDA、SOD水平和MDA/SOD比值較對照組升高，經(jīng)統(tǒng)計學處理有明顯差異(P＜0.05)，兩組患者血清ApoA1水平對比無明顯統(tǒng)計學差異(P=0.105)； 6. Hp感染組血清CRP、SOD水平較對照組比較具有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)，但ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoA1、ApoB、GLU、IL-6、MDA水平無明顯統(tǒng)計學意義(P＞0.05)； 7.酒精性脂肪肝組血清ALT、AST、γ-GT、TC、TG、ApoB、CRP、MDA、SOD水平較對照組升高，統(tǒng)計學差異顯著(P＜0.05)，但血清ApoA1、GLU、IL-6水平比較未見統(tǒng)計學差異(P＞0.05)； 8.幽門螺桿菌感染合并酒精性脂肪肝組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度增厚率及頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率均明顯高于對照組頸動脈內(nèi)膜中層厚度增厚率（=11.423，P=0.001)和頸動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生率（=8.423，P=0.004)，有明顯統(tǒng)計學意義。其余各組之間對比均無明顯統(tǒng)計學意義。 結論 1.幽門螺桿菌感染和酒精性脂肪肝兩種危險因素單獨存在可對頸動脈內(nèi)膜產(chǎn)生一定影響，加重動脈粥樣硬化，兩種危險因素共存對頸動脈內(nèi)膜影響更明顯，考慮存在“二重打擊現(xiàn)象”。 2.幽門螺桿菌感染和/或酒精性脂肪肝均可導致血脂質、血糖、血尿酸、炎癥介質及氧化和抗氧化失衡，但以二者合并存在上述改變更明顯。頸動脈內(nèi)膜厚度及動脈粥樣硬化更嚴重。 3.幽門螺桿菌感染合并酒精性脂肪肝導致的頸動脈內(nèi)膜厚度的增加及動脈粥樣硬化斑塊的形成是通過干擾脂質及尿酸等的代謝，啟動內(nèi)膜的炎癥反應和氧化應激過程加劇動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展所造成的。
[Abstract]:Purpose To explore the 鈥渄ouble-blow phenomenon鈥

本文編號：2409380