發(fā)布時間：2018-05-30 23:18

  本文選題：甲硫氨酸 + 同型半胱氨酸��； 參考：《上海交通大學學報(醫(yī)學版)》2015年07期

【摘要】：目的了解高甲硫氨酸攝入對肝臟脂質代謝的影響及可能機制。方法選取6周齡健康SD雄性大鼠20只,隨機分為對照組和甲硫氨酸負荷組。適應性喂養(yǎng)2周后,對照組飼以正常飲食并采用PBS灌胃,甲硫氨酸負荷組在正常飲食基礎上采用甲硫氨酸灌胃,持續(xù)喂養(yǎng)8周,每周稱取體質量,處死后收集血液和肝臟組織。肝臟稱重并計算臟器系數;肝組織切片H-E染色進行組織學觀察;血生化分析儀測定血清生化指標;采用ELISA法測定血清同型半胱氨酸水平;real-time PCR檢測大鼠肝組織脂代謝相關酶基因的表達水平。在體外培養(yǎng)的Hep G2細胞,油紅O染色光學顯微鏡觀察甲硫氨酸負荷或同型半胱氨酸處理對細胞中脂質沉積的影響,Western blotting檢測同型半胱氨酸處理后細胞中成熟型肝組織甾醇調節(jié)元件結合蛋白1c(n-SREBP1c)表達的變化。結果甲硫氨酸負荷組與對照組大鼠體質量的增長無明顯差異,但甲硫氨酸負荷組的臟器系數顯著高于對照組(P0.05);甲硫氨酸負荷組大鼠肝臟出現輕微小泡性脂肪變性,但未出現炎癥和明顯肝功能損害;甲硫氨酸負荷組大鼠血清同型半胱氨酸、血清總膽固醇及高密度脂蛋白水平顯著高于對照組(P0.05);甲硫氨酸負荷組肝組織Fas、Acc、Scd1、Cpt1αmRNA表達與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。在甲硫氨酸或同型半胱氨酸作用下,Hep G2細胞發(fā)生明顯的脂質蓄積;同型半胱氨酸處理Hep G2細胞n-SREBP1c表達顯著增高。結論甲硫氨酸攝入過量將導致肝臟輕微脂肪變性,且與血液中同型半胱氨酸水平升高有關。甲硫氨酸負荷導致的同型半胱氨酸水平輕度升高可通過調節(jié)肝細胞脂質代謝關鍵轉錄因子的活化,對肝臟脂質代謝造成影響。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of high methionine intake on liver lipid metabolism and its possible mechanism. Methods Twenty male SD rats aged 6 weeks were randomly divided into control group and methionine loading group. After 2 weeks of adaptive feeding, the control group was fed with normal diet and fed with PBS, and the methionine loaded group was fed with methionine on the basis of normal diet. The rats were continuously fed with methionine for 8 weeks. The body weight was taken out every week, and the blood and liver tissues were collected after death. The liver was weighed and the organ coefficient was calculated; H-E staining of liver sections was performed for histological observation; serum biochemical indexes were measured by blood biochemistry analyzer; Serum homocysteine level was measured by ELISA method and real-time PCR was used to detect the expression of lipid metabolism-related enzymes in rat liver tissue. Hep G2 cells cultured in vitro, Effects of methionine loading or homocysteine treatment on lipid deposition in cells were observed by oil red O staining optical microscope. The expression of sterol regulatory element binding protein 1cnSREBP1c in mature liver tissue was detected by Western blotting after homocysteine treatment. Results there was no significant difference in the growth of body mass between the methionine loading group and the control group, but the organ coefficient of the methionine loading group was significantly higher than that of the control group (P 0.05), and the slight vesicular steatosis appeared in the liver of the methionine loading group. However, there was no inflammation and obvious liver function damage, and the serum homocysteine level in methionine loading group was higher than that in the control group. The levels of serum total cholesterol and high density lipoprotein were significantly higher than those of the control group (P 0.05), and the expression of Cpt1 偽 mRNA in the liver tissue of the methionine loading group was not significantly different from that of the control group (P 0.05). Under the action of methionine or homocysteine, the lipid accumulation in Hep G2 cells was obvious, and the n-SREBP1c expression in Hep G2 cells treated with homocysteine was significantly increased. Conclusion excessive intake of methionine may lead to mild steatosis of the liver and may be associated with increased homocysteine levels in the blood. The slight increase of homocysteine level induced by methionine load may affect hepatic lipid metabolism by regulating the activation of key transcription factors of lipid metabolism in hepatocytes.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學公共衛(wèi)生與管理學院醫(yī)學與社會研究中心健康領域社會風險預測治理協(xié)同創(chuàng)新中心;重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院糖脂代謝中心;
【分類號】：R575

【共引文獻】

相關期刊論文 前10條

1 徐磊;張雙;胡厚祥;;內質網應激與心血管疾病[J];國際心血管病雜志;2013年05期

2 季英磊;閆駿;王艷莎;劉夷嫦;谷振勇;;內質網應激參與介導脂多糖誘導的大鼠肝細胞凋亡[J];法醫(yī)學雜志;2014年01期

3 沈雪;李良平;;非酒精性脂肪性肝病與細胞凋亡關系的研究進展[J];國際消化病雜志;2014年04期

4 雷鳴;夏先考;吳建華;夏丹妮;湯蘭桂;周權;;慢性幽門螺桿菌感染對冠心病患者血清同型半胱氨酸濃度的影響[J];國際檢驗醫(yī)學雜志;2014年22期

5 黎永華;陶力;林穎;李光宇;陳嫦;;內質網應激在小鼠急性肝損傷中的作用機制[J];廣東醫(yī)學;2015年01期

6 劉佳;李傳飛;寧波;楊朝霞;;內質網應激通過SCAP/SREBP-1c調控L02肝細胞脂質合成代謝[J];第三軍醫(yī)大學學報;2015年05期

7 楊長明;祁艷萍;馬海濤;;高同型半胱氨酸血癥與急性腦梗死患者血脂水平相關性分析[J];腦與神經疾病雜志;2013年05期

8 王艷莎;季英磊;吳林琳;劉夷嫦;谷振勇;;延遲給予外源性硫化氫加劇脂多糖引起的大鼠肝細胞損傷[J];南通大學學報(醫(yī)學版);2014年01期

9 王健;姜曼;辛永寧;宣世英;;內質網應激在非酒精性脂肪性肝病發(fā)病機制中的作用[J];臨床肝膽病雜志;2014年11期

10 Britta Hardy;Annat Raiter;;GRP78 expression beyond cellular stress:A biomarker for tumor manipulation[J];World Journal of Immunology;2015年02期

相關博士學位論文 前10條

1 耿靜;束縛應激加重擠壓傷大鼠腎損傷的內質網應激機制[D];河北醫(yī)科大學;2013年

2 白慧君;高通量篩選eIF2α小分子激動劑及對DHBDC的功能研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2013年

3 孟斌;槲皮素調節(jié)同型半胱氨酸代謝的作用及機制分析[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院;2013年

4 房殿亮;Insig-1/SCAP/SREBP-1c通路對內質網應激下肝細胞脂質代謝的影響[D];重慶醫(yī)科大學;2013年

5 范璐璐;褪黑素在逆轉肝癌細胞凋亡及化療抵抗中的作用及機制研究[D];安徽醫(yī)科大學;2013年

6 宋兵;內質網應激誘導肝癌細胞化療抵抗的機制及丹皮酚的逆轉作用[D];安徽醫(yī)科大學;2014年

7 蔡旭景;半肝血流阻斷與全部入肝血流阻斷在肝切除術中的比較[D];中南大學;2014年

8 趙月;人源HBV人工感染沙鼠和C57BL/6小鼠的病理學研究[D];中國農業(yè)大學;2014年

9 甄甄;內質網應激在過敏性鼻炎發(fā)病機制中的作用[D];華中科技大學;2014年

10 姜杉;APPL2及FGF21與腹型肥胖及非酒精性脂肪肝的關聯(lián)及分子機制研究[D];上海交通大學;2014年

相關碩士學位論文 前10條

1 付裕;前列腺素E1在內質網應激誘導人正常肝細胞株L02細胞凋亡中的作用及相關機制的探討[D];遵義醫(yī)學院;2013年

2 李瀅;慢性乙型肝炎病毒感染病毒復制與肝細胞內質網應激反應相關性的初步探討[D];遵義醫(yī)學院;2013年

3 李媛媛;奧沙利鉑誘導人肝癌細胞株自噬潮的增加及其對細胞活力的影響[D];安徽醫(yī)科大學;2013年

4 梁英麗;褪黑素保護對乙酰氨基酚引起的肝細胞死亡[D];安徽醫(yī)科大學;2013年

5 湯為香;過氧化物酶體增殖物激活受體-α（PPARα）激活對內質網應激介導的HepG2細胞凋亡的作用研究[D];安徽醫(yī)科大學;2013年

6 鐘健;豹皮樟總黃酮治療大鼠佐劑性關節(jié)炎的作用及其與內質網應激的關系[D];安徽醫(yī)科大學;2013年

7 張志輝;TLR4/MyD88介導的PI3K/Akt信號在調節(jié)小鼠肝臟糖脂代謝中的作用[D];安徽醫(yī)科大學;2013年

8 楊磊;布魯氏菌主要外膜蛋白基因的克隆、表達及蛋白純化[D];西北農林科技大學;2013年

9 張j;苦馬豆素誘導新生SD大鼠大腦皮質神經細胞凋亡機制研究[D];西北農林科技大學;2013年

10 張政軍;瑞舒伐他汀對高同型半胱氨酸血癥大鼠主動脈Bcl-2與Bax表達的影響的研究[D];寧夏醫(yī)科大學;2013年

，

本文編號：1957258