發(fā)布時(shí)間：2018-05-26 01:33

  本文選題：miR- + 腸上皮細(xì)胞凋亡　； 參考：《安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年04期

【摘要】：目的觀察潰結(jié)癌變小鼠結(jié)腸黏膜miR-21、Caspase-8、腸上皮細(xì)胞凋亡及β-防御素表達(dá),探討潰結(jié)相關(guān)癌變的可能發(fā)病機(jī)制。方法 40只雄性清潔級(jí)Balb-c小鼠按體質(zhì)量隨機(jī)分2組即正常組和模型組,其中正常組10只,模型組30只。采用二甲肼/葡聚糖硫酸鈉(DMH/DSS)復(fù)合法制備潰結(jié)癌變相關(guān)模型,造模30周結(jié)束后處死全部小鼠,應(yīng)用光鏡檢測(cè)小鼠結(jié)腸黏膜組織形態(tài)學(xué)變化,電鏡檢測(cè)超微組織結(jié)構(gòu)及上皮細(xì)胞凋亡變化;應(yīng)用現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)檢測(cè)miR-21、Caspase-8及β-防御素表達(dá)變化。結(jié)果與正常組比較,潰結(jié)相關(guān)癌變小鼠結(jié)腸黏膜光鏡下見(jiàn)結(jié)腸黏膜不同程度缺損,表面滲出及壞死物,細(xì)胞形態(tài)異型,呈浸潤(rùn)癌改變;電鏡下見(jiàn)腸黏膜層上皮細(xì)胞表面微絨毛稀疏,長(zhǎng)短不一,細(xì)胞連接間隙增寬,見(jiàn)大量上皮細(xì)胞凋亡小體及細(xì)胞自噬,線粒體腫脹,結(jié)構(gòu)不清,嵴結(jié)構(gòu)消失,造模成功率約70%。與正常組比較,潰結(jié)癌變小鼠結(jié)腸黏膜miR-21、Caspase-8、β-防御素蛋白及mRNA表達(dá)均呈明顯上升趨勢(shì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論潰結(jié)相關(guān)癌變的發(fā)生及發(fā)展可能是由于潰瘍性結(jié)腸炎(UC)炎癥持續(xù),誘導(dǎo)miR-21、Caspase-8及β-防御素表達(dá)增加,破壞腸道免疫平衡,導(dǎo)致腸黏膜通透性增加,腸上皮細(xì)胞凋亡凋亡/自噬加劇,造成惡性循環(huán),進(jìn)一步破壞腸道穩(wěn)態(tài),上皮細(xì)胞異型增生,甚則癌變。
[Abstract]:Objective to investigate the expression of 尾 -defensin and miR-21 caspase-8 in colonic mucosa of mice with degenerative carcinogenesis and to explore the possible mechanism of carcinogenesis. Methods 40 male clean grade Balb-c mice were randomly divided into two groups according to their body weight: normal group and model group, including 10 normal mice and 30 model group. DSS / DMH / DMH / DMH / DSS composite method was used to establish the model of degeneration and carcinogenesis. All the mice were killed at the end of 30 weeks. The morphologic changes of colonic mucosa of the mice were detected by light microscope. Ultrastructure and apoptosis of epithelial cells were detected by electron microscope and the expression of miR-21 Caspase-8 and 尾 -defensin were detected by modern molecular biology technique. Results compared with the normal group, colonic mucosal defect, surface exudation and necrosis, cell morphology and invasive carcinoma were observed under light microscope in mice with ulceration associated carcinogenesis. Under the electron microscope, the microvilli on the surface of the epithelial cells of the intestinal mucosa were sparse and varied in length, and the gap between the junctional cells was widened. A large number of apoptotic bodies and autophagy of the epithelial cells were found, the mitochondria were swollen, the structure was not clear, the crest structure disappeared, and the success rate of modeling was about 70%. Compared with the normal group, the expression of miR-21 Caspase-8, 尾 -defensin protein and mRNA in colonic mucosa of mice with degenerative carcinogenesis showed an obvious upward trend, and the difference was statistically significant (P 0.05). Conclusion the occurrence and development of ulcerative node associated carcinogenesis may be due to the persistent inflammation of ulcerative colitis, which induces an increase in the expression of miR-21 Caspase-8 and 尾 -defensin, disrupts the intestinal immune balance and leads to an increase in intestinal mucosal permeability. Apoptosis / autophagy of intestinal epithelial cells increased, resulting in a vicious cycle, further destruction of intestinal homeostasis, epithelial dysplasia, and even carcinogenesis.
【作者單位】： 海南省中醫(yī)院消化科;廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院消化科;廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【基金】：海南省衛(wèi)生計(jì)生行業(yè)科研項(xiàng)目(編號(hào):14A210219) 廣西自然科學(xué)基金項(xiàng)目(編號(hào):2013GXNSFAA019116)
【分類(lèi)號(hào)】：R574.62

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本文編號(hào)：1935428