本文關(guān)鍵詞： 血管緊張素Ⅱ灌注 低密度脂蛋白受體 脂質(zhì)肝損傷　出處：《東南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2015年05期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的:通過(guò)制備血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)灌注模型,觀察AngⅡ在脂質(zhì)肝損傷中的作用及其可能的機(jī)制。方法:將C57BL/6小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、AngⅡ灌注組及AngⅡ灌注加AngⅡ1型受體(AT1R)基因敲除組。采用HE、菲律賓、油紅0染色以及胞內(nèi)膽固醇定量測(cè)定法觀察肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積情況;免疫組化、蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)低密度脂蛋白受體(LDLR)、固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2(SREBP-2)及其裂解激活蛋白(SCAP)表達(dá)水平。結(jié)果:AngⅡ刺激增加C57BL/6小鼠肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積,且上調(diào)LDLR、SREBP-2和SCAP的表達(dá)。而AT1R基因敲除組C57BL/6小鼠肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積明顯減少,LDLR通路的相關(guān)蛋白表達(dá)也顯著下調(diào)。結(jié)論:AngⅡ通過(guò)AT1R誘導(dǎo)LDLR負(fù)反饋調(diào)節(jié)失調(diào),進(jìn)而增加膽固醇內(nèi)流、肝細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)過(guò)度沉積,介導(dǎo)脂質(zhì)肝損傷的發(fā)生。
[Abstract]:Objective: to establish angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：1548656