目的:研究葫蘆茶苷對四氯化碳（CCl₄）致肝纖維化模型小鼠的保護作用,并探討其可能機制。方法:將昆明種小鼠隨機分為正常組、模型組、秋水仙堿組（陽性對照,0.2 mg/kg）和葫蘆茶苷低、中、高劑量組（3、6、12 mg/kg）,每組10只。除正常組小鼠腹腔注射橄欖油外,其余各組小鼠均腹腔注射10%CCl4橄欖油溶液（5 m L/kg）以復制肝纖維化模型,每周2次,連續(xù)8周。自第3周起,各給藥組小鼠灌胃相應藥物,正常組和模型組小鼠均灌胃等體積2%羧甲基纖維素鈉溶液,每日1次,連續(xù)6周。采用酶聯(lián)免疫吸附測定法檢測各組小鼠血清中丙氨酸轉氨酶（ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、透明質酸（HA）、白細胞介素6（IL-6）的含量;采用分光光度法、逆轉錄-聚合酶鏈反應法、Western blotting法分別檢測其肝組織中羥脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的含量,Ⅰ型膠原（Col-Ⅰ）、金屬蛋白酶組織抑制因子1（TIMP-1）、TIMP-2 mRNA以及基質金屬酶2（MMP-2）、轉化生長因子β₁

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圖1 葫蘆茶苷對小鼠肝組織中MMP-2、TGF-β1蛋白表達影響的電泳圖

肝纖維化是肝硬化以及肝功能衰竭的共同病理基礎和必經階段，是影響慢性肝病進展的重要環(huán)節(jié)，因此肝纖維化的預防、治療乃至逆轉是阻止肝硬化發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)[11]。肝纖維化的形成機制復雜，目前認為是由于各種肝損傷因子引起肝細胞損傷、壞死、凋亡和肝組織炎癥反應，激活枯否細胞分泌多種細胞因子，....

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