內(nèi)毒素血癥幼年大鼠小腸粘膜損傷時(shí)JNK/c-Jun及PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用及谷氨酰胺保護(hù)作用機(jī)制的研究
發(fā)布時(shí)間：2020-12-16 04:15
前言嚴(yán)重感染是兒科危重癥中胃腸功能障礙的常見病因之一,其發(fā)病機(jī)制與內(nèi)毒素血癥和腸屏障功能破壞密切相關(guān)。內(nèi)毒素系革蘭氏陰性桿菌細(xì)胞壁成份,其主要生物活性成份為脂多糖（lipopolysacchcride,LPS）。胃腸功能障礙在危重癥中的重要性越來越受到重視,被認(rèn)為是多臟器功能障礙的始發(fā)因素之一。小兒胃腸功能障礙和衰竭,常提示病情加重和預(yù)后不良。機(jī)體在受到革蘭氏陰性細(xì)菌的感染時(shí),LPS作用于細(xì)胞膜受體,通過細(xì)胞內(nèi)信號傳遞級聯(lián)使基因表達(dá)發(fā)生變化,導(dǎo)致宿主細(xì)胞因子失控性表達(dá),細(xì)胞發(fā)生代謝、形態(tài)等的變化,介導(dǎo)細(xì)胞損傷的發(fā)生發(fā)展。因此LPS介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制已成為一個(gè)廣泛注意的研究領(lǐng)域,近年來已取得了不少進(jìn)展。絲裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是信號從細(xì)胞表面轉(zhuǎn)導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi)部的重要傳遞者,目前已確定出四條MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,即細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（extra cellular signal regulated proteinkinase,ERK）通路、C-Jun氨基未端激酶（C-Jun amino terminal kin...
【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁數(shù)】：87 頁
【學(xué)位級別】：博士
【部分圖文】：
正常鼠小腸上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)透射電鏡1000ox
組腸上皮細(xì)胞間隙增寬，微絨毛脫落，線粒體腫脹，靖斷裂，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，核糖體脫落，染色質(zhì)濃縮，邊集，可見核碎裂，出現(xiàn)凋亡小體。注射 LPS24h改變最為明顯(圖1.2，圖1.3)。Gin組也出現(xiàn)不同程度的上述病理改變，但相應(yīng)各時(shí)間點(diǎn)病變程度有所減輕(圖 1.4)。三、小腸上皮細(xì)腦例嗽該的表達(dá):小腸上皮細(xì)胞正常和假注射對照組小腸粘膜上皮PCNA陽性細(xì)胞很多，位于小腸絨毛基底部，表達(dá)強(qiáng)度分別為74.81士13.63和75.56士16.98，差異不顯著(圖1.5)。LPS組平均表達(dá)強(qiáng)度(34.17土18.22)明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.47，P<0.01)(圖1.6)。LPS注射后Zh表達(dá)強(qiáng)度即明顯降低
LPS組24h鼠小腸上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化透射電鏡1000ox
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]谷氨酰胺對MODS患者腸黏膜屏障功能影響的研究[J]. 田輝,王可富,吳鐵軍. 中國急救醫(yī)學(xué). 2006(10)
[2]電離輻射對腸上皮細(xì)胞NF-κB p65和Akt表達(dá)的影響[J]. 王鋒超,冉新澤,杜智勇,艾國平,王軍平,粟永萍. 中華放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)雜志. 2006(04)
[3]內(nèi)毒素血癥幼年大鼠小腸Bcl-2、Bax mRNA的變化[J]. 吳秀清,閻虹,孫梅,王虹,高紅. 中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2006(02)
[4]谷氨酰胺對內(nèi)毒素誘導(dǎo)幼鼠腸損傷的保護(hù)作用[J]. 李軍,許玲芬,孫梅. 中國優(yōu)生與遺傳雜志. 2006(03)
[5]ERK和JNK通路在沙土鼠腦缺血預(yù)處理中的表達(dá)及作用[J]. 王耀岐,李軍,曹紅,李廣明,曾因明. 中國藥理學(xué)通報(bào). 2006(03)
[6]低氧預(yù)適應(yīng)升高小鼠腦內(nèi)JNK磷酸化水平和蛋白表達(dá)[J]. 高歌,龍彩瑕,高亞南,牛晨晨,徐群淵,李俊發(fā). 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 2006(02)
[7]幼年大鼠內(nèi)毒素血癥時(shí)小腸上皮細(xì)胞凋亡及Caspase-3的表達(dá)[J]. 吳秀清,王虹,孫梅,呂慶杰,周卓. 中國當(dāng)代兒科雜志. 2005(02)
[8]幼年大鼠內(nèi)毒素血癥對小腸上皮細(xì)胞凋亡及PCNA表達(dá)的影響[J]. 吳秀清,王虹,孫梅,呂慶杰,周卓. 世界華人消化雜志. 2005(05)
[9]絲裂素原激活蛋白激酶途徑在內(nèi)毒素激活枯否細(xì)胞中的作用[J]. 馮俊明,史景泉,劉友生,殷育松. 中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2002(08)
[10]p38 MAPK與內(nèi)毒素性肺損傷[J]. 黃翠萍. 國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊). 2001(05)
本文編號：2919513
【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省
【文章頁數(shù)】：87 頁
【學(xué)位級別】：博士
【部分圖文】：
正常鼠小腸上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)透射電鏡1000ox
組腸上皮細(xì)胞間隙增寬，微絨毛脫落，線粒體腫脹，靖斷裂，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，核糖體脫落，染色質(zhì)濃縮，邊集，可見核碎裂，出現(xiàn)凋亡小體。注射 LPS24h改變最為明顯(圖1.2，圖1.3)。Gin組也出現(xiàn)不同程度的上述病理改變，但相應(yīng)各時(shí)間點(diǎn)病變程度有所減輕(圖 1.4)。三、小腸上皮細(xì)腦例嗽該的表達(dá):小腸上皮細(xì)胞正常和假注射對照組小腸粘膜上皮PCNA陽性細(xì)胞很多，位于小腸絨毛基底部，表達(dá)強(qiáng)度分別為74.81士13.63和75.56士16.98，差異不顯著(圖1.5)。LPS組平均表達(dá)強(qiáng)度(34.17土18.22)明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.47，P<0.01)(圖1.6)。LPS注射后Zh表達(dá)強(qiáng)度即明顯降低
LPS組24h鼠小腸上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化透射電鏡1000ox
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]谷氨酰胺對MODS患者腸黏膜屏障功能影響的研究[J]. 田輝,王可富,吳鐵軍. 中國急救醫(yī)學(xué). 2006(10)
[2]電離輻射對腸上皮細(xì)胞NF-κB p65和Akt表達(dá)的影響[J]. 王鋒超,冉新澤,杜智勇,艾國平,王軍平,粟永萍. 中華放射醫(yī)學(xué)與防護(hù)雜志. 2006(04)
[3]內(nèi)毒素血癥幼年大鼠小腸Bcl-2、Bax mRNA的變化[J]. 吳秀清,閻虹,孫梅,王虹,高紅. 中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2006(02)
[4]谷氨酰胺對內(nèi)毒素誘導(dǎo)幼鼠腸損傷的保護(hù)作用[J]. 李軍,許玲芬,孫梅. 中國優(yōu)生與遺傳雜志. 2006(03)
[5]ERK和JNK通路在沙土鼠腦缺血預(yù)處理中的表達(dá)及作用[J]. 王耀岐,李軍,曹紅,李廣明,曾因明. 中國藥理學(xué)通報(bào). 2006(03)
[6]低氧預(yù)適應(yīng)升高小鼠腦內(nèi)JNK磷酸化水平和蛋白表達(dá)[J]. 高歌,龍彩瑕,高亞南,牛晨晨,徐群淵,李俊發(fā). 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 2006(02)
[7]幼年大鼠內(nèi)毒素血癥時(shí)小腸上皮細(xì)胞凋亡及Caspase-3的表達(dá)[J]. 吳秀清,王虹,孫梅,呂慶杰,周卓. 中國當(dāng)代兒科雜志. 2005(02)
[8]幼年大鼠內(nèi)毒素血癥對小腸上皮細(xì)胞凋亡及PCNA表達(dá)的影響[J]. 吳秀清,王虹,孫梅,呂慶杰,周卓. 世界華人消化雜志. 2005(05)
[9]絲裂素原激活蛋白激酶途徑在內(nèi)毒素激活枯否細(xì)胞中的作用[J]. 馮俊明,史景泉,劉友生,殷育松. 中國危重病急救醫(yī)學(xué). 2002(08)
[10]p38 MAPK與內(nèi)毒素性肺損傷[J]. 黃翠萍. 國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊). 2001(05)
本文編號：2919513
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