再生障礙性貧血患兒外周血Treg/Th17細(xì)胞失衡的研究
發(fā)布時(shí)間:2020-12-12 12:46
目的探討CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)/Th17細(xì)胞失衡在兒童再生障礙性貧血(AA)發(fā)病中的意義。方法采用流式細(xì)胞儀(FCM)檢測(cè)AA患兒和健康對(duì)照組兒童外周血Treg細(xì)胞和Th17細(xì)胞的比例,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血漿中IL-17和IL-6的水平。結(jié)果 AA患兒外周血Th17細(xì)胞比例(1.45±0.28)%顯著高于同齡對(duì)照組(0.45±0.10)%(P<0.01),而Treg細(xì)胞比例(4.05±1.07)%及Treg/Th17細(xì)胞比值(2.89±0.88)明顯低于同齡對(duì)照組兒童(6.96±0.79)%、(15.77±2.77)(P<0.01)。AA患兒血漿中IL-17、IL-6水平分別為(185.96±40.42)、(20.78±5.49)pg/mL,顯著高于同齡對(duì)照組(120.47±18.39)、(10.44±2.51)pg/mL(P<0.01),且IL-17和IL-6水平均與Th17細(xì)胞比例呈正相關(guān)(r=0.67,P<0.01;r=0.57,P<0.01),而Treg細(xì)胞比例與IL-6水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.39,P<0....
【文章來源】:中國(guó)小兒血液與腫瘤雜志. 2014年04期 第202-206頁(yè)
【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)
【部分圖文】:
Treg細(xì)胞流式檢測(cè)圖
低于NSAA組,差異有非常顯著性(P<0.01),見表1。表1各組外周血Treg細(xì)胞、Th17細(xì)胞的比例(%)及Treg/Th17細(xì)胞比值(x珋±s)組別例數(shù)Treg細(xì)胞Th17細(xì)胞Treg/Th17細(xì)胞比值對(duì)照組256.96±0.790.45±0.1015.77±2.77AA組354.05±1.07a1.45±0.28a2.89±0.88aSAA組193.37±0.79ab1.43±0.31ac2.47±0.78abNSAA組164.84±0.78a1.46±0.23a3.39±0.75a注:a與健康對(duì)照組比較,P<0.01;b與NSAA組比較,P<0.01;c與NSAA組比較,P>0.05圖1Treg細(xì)胞流式檢測(cè)圖圖2Th17細(xì)胞流式檢測(cè)圖4血漿IL-17和IL-6水平檢測(cè)結(jié)果及相關(guān)性分析AA患兒血漿IL-17和IL-6水平顯著高于健康對(duì)照組(P<0.01),而SAA與NSAA患兒之間差異無顯著性(P>0.05),見表2。直線相關(guān)分析顯示:AA患兒外周血Th17細(xì)胞表達(dá)與血漿IL-17和IL-6水平呈正相關(guān)(r=0.67,P<0.01;r=0.57,P<0.01),Treg細(xì)胞表達(dá)與血漿IL-6的水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.39,P<0.05),見圖3~5。表2各組血漿IL-17和IL-6水平比較(x珋±s,pg/mL)組別例數(shù)IL-17IL-6健康對(duì)照組25120.47±18.3910.44±2.51AA組35185.96±40.42a20.78±5.49aSAA組19191.76±50.62ab21.65±6.26abNSAA組16179.08±23.13a19.75±4.37a注:a與健康對(duì)照組比較,P<0.01;b與NSAA組比較,P>0.05討論AA是一組以造血干/祖細(xì)胞損傷、外周血全血·204·中國(guó)小兒血液與腫瘤雜志2014年8月第19卷第4期JChinaPediatrBloodCancer,August2014,Vol19,No.4
細(xì)胞減少為特征的骨髓造血功能衰竭性疾玻目前認(rèn)為AA是一種以T細(xì)胞免疫功能紊亂,尤其是CD4+T細(xì)胞功能紊亂的疾玻CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類特異性表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子Foxp3、具有免疫負(fù)性調(diào)節(jié)功能的CD4+T細(xì)胞,可通過細(xì)胞間接接觸抑制及分泌抑制性細(xì)胞因子等途徑發(fā)揮抗炎和維持自身免疫耐受的作用[2]。圖3Th17細(xì)胞比例與IL-17水平的相關(guān)性圖4Th17細(xì)胞比例與IL-6水平的相關(guān)性圖5Treg細(xì)胞比例與IL-6水平的相關(guān)性2007年Solomou等[8]首次研究發(fā)現(xiàn),AA患者Treg及其轉(zhuǎn)錄因子Foxp3表達(dá)顯著減少,經(jīng)免疫抑制劑治療后大多數(shù)Treg的數(shù)量和Foxp3的表達(dá)水平較治療前升高,提示Treg細(xì)胞缺乏與再障的發(fā)病有關(guān)。本研究AA患兒外周血Treg細(xì)胞百分比低于對(duì)照組,與Solomou等研究結(jié)果一致,且SAA組較NSAA組Treg明顯減低,提示Treg細(xì)胞可能不僅參與了AA的發(fā)病,而且還與疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)。AA患兒Treg細(xì)胞數(shù)量減少和AA的發(fā)病密切相關(guān),其機(jī)制可能是Treg細(xì)胞免疫抑制功能下降,直接或間接抑制自身免疫性T細(xì)胞活化增殖的功能減弱,效應(yīng)性T淋巴細(xì)胞異常激活,啟動(dòng)自身免疫應(yīng)答,破壞造血細(xì)胞生成,從而引起骨髓造血功能衰竭。Th17細(xì)胞是新近發(fā)現(xiàn)的一種不同于Th1、Th2的CD4+效應(yīng)T細(xì)胞,特異性產(chǎn)生IL-17效應(yīng)因子。IL-17是一種強(qiáng)大的促炎性因子,能上調(diào)免疫應(yīng)答,在許多自身免疫性疾病的發(fā)病過程中發(fā)揮致病作用[9]。2010年,PeffaultdeLatour等[10]首次發(fā)現(xiàn)AA患者外周血和骨髓中Th17細(xì)胞較正常人顯著增加,且治療獲得完全緩解者Th17細(xì)胞較治療前明顯減低,提示Th17可能參與了再障的發(fā)病過程。本研究結(jié)果也顯示:AA患兒外周血中Th17細(xì)胞(IL-17+CD8-T細(xì)胞)的比例顯著高于健康對(duì)照組,IL-17水
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]再生障礙性貧血診斷治療專家共識(shí)[J]. 中華血液學(xué)雜志. 2010 (11)
本文編號(hào):2912587
【文章來源】:中國(guó)小兒血液與腫瘤雜志. 2014年04期 第202-206頁(yè)
【文章頁(yè)數(shù)】:5 頁(yè)
【部分圖文】:
Treg細(xì)胞流式檢測(cè)圖
低于NSAA組,差異有非常顯著性(P<0.01),見表1。表1各組外周血Treg細(xì)胞、Th17細(xì)胞的比例(%)及Treg/Th17細(xì)胞比值(x珋±s)組別例數(shù)Treg細(xì)胞Th17細(xì)胞Treg/Th17細(xì)胞比值對(duì)照組256.96±0.790.45±0.1015.77±2.77AA組354.05±1.07a1.45±0.28a2.89±0.88aSAA組193.37±0.79ab1.43±0.31ac2.47±0.78abNSAA組164.84±0.78a1.46±0.23a3.39±0.75a注:a與健康對(duì)照組比較,P<0.01;b與NSAA組比較,P<0.01;c與NSAA組比較,P>0.05圖1Treg細(xì)胞流式檢測(cè)圖圖2Th17細(xì)胞流式檢測(cè)圖4血漿IL-17和IL-6水平檢測(cè)結(jié)果及相關(guān)性分析AA患兒血漿IL-17和IL-6水平顯著高于健康對(duì)照組(P<0.01),而SAA與NSAA患兒之間差異無顯著性(P>0.05),見表2。直線相關(guān)分析顯示:AA患兒外周血Th17細(xì)胞表達(dá)與血漿IL-17和IL-6水平呈正相關(guān)(r=0.67,P<0.01;r=0.57,P<0.01),Treg細(xì)胞表達(dá)與血漿IL-6的水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.39,P<0.05),見圖3~5。表2各組血漿IL-17和IL-6水平比較(x珋±s,pg/mL)組別例數(shù)IL-17IL-6健康對(duì)照組25120.47±18.3910.44±2.51AA組35185.96±40.42a20.78±5.49aSAA組19191.76±50.62ab21.65±6.26abNSAA組16179.08±23.13a19.75±4.37a注:a與健康對(duì)照組比較,P<0.01;b與NSAA組比較,P>0.05討論AA是一組以造血干/祖細(xì)胞損傷、外周血全血·204·中國(guó)小兒血液與腫瘤雜志2014年8月第19卷第4期JChinaPediatrBloodCancer,August2014,Vol19,No.4
細(xì)胞減少為特征的骨髓造血功能衰竭性疾玻目前認(rèn)為AA是一種以T細(xì)胞免疫功能紊亂,尤其是CD4+T細(xì)胞功能紊亂的疾玻CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類特異性表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子Foxp3、具有免疫負(fù)性調(diào)節(jié)功能的CD4+T細(xì)胞,可通過細(xì)胞間接接觸抑制及分泌抑制性細(xì)胞因子等途徑發(fā)揮抗炎和維持自身免疫耐受的作用[2]。圖3Th17細(xì)胞比例與IL-17水平的相關(guān)性圖4Th17細(xì)胞比例與IL-6水平的相關(guān)性圖5Treg細(xì)胞比例與IL-6水平的相關(guān)性2007年Solomou等[8]首次研究發(fā)現(xiàn),AA患者Treg及其轉(zhuǎn)錄因子Foxp3表達(dá)顯著減少,經(jīng)免疫抑制劑治療后大多數(shù)Treg的數(shù)量和Foxp3的表達(dá)水平較治療前升高,提示Treg細(xì)胞缺乏與再障的發(fā)病有關(guān)。本研究AA患兒外周血Treg細(xì)胞百分比低于對(duì)照組,與Solomou等研究結(jié)果一致,且SAA組較NSAA組Treg明顯減低,提示Treg細(xì)胞可能不僅參與了AA的發(fā)病,而且還與疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)。AA患兒Treg細(xì)胞數(shù)量減少和AA的發(fā)病密切相關(guān),其機(jī)制可能是Treg細(xì)胞免疫抑制功能下降,直接或間接抑制自身免疫性T細(xì)胞活化增殖的功能減弱,效應(yīng)性T淋巴細(xì)胞異常激活,啟動(dòng)自身免疫應(yīng)答,破壞造血細(xì)胞生成,從而引起骨髓造血功能衰竭。Th17細(xì)胞是新近發(fā)現(xiàn)的一種不同于Th1、Th2的CD4+效應(yīng)T細(xì)胞,特異性產(chǎn)生IL-17效應(yīng)因子。IL-17是一種強(qiáng)大的促炎性因子,能上調(diào)免疫應(yīng)答,在許多自身免疫性疾病的發(fā)病過程中發(fā)揮致病作用[9]。2010年,PeffaultdeLatour等[10]首次發(fā)現(xiàn)AA患者外周血和骨髓中Th17細(xì)胞較正常人顯著增加,且治療獲得完全緩解者Th17細(xì)胞較治療前明顯減低,提示Th17可能參與了再障的發(fā)病過程。本研究結(jié)果也顯示:AA患兒外周血中Th17細(xì)胞(IL-17+CD8-T細(xì)胞)的比例顯著高于健康對(duì)照組,IL-17水
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]再生障礙性貧血診斷治療專家共識(shí)[J]. 中華血液學(xué)雜志. 2010 (11)
本文編號(hào):2912587
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