炎癥介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)功能失常在原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生過(guò)程中具有重要作用。從構(gòu)建方法、細(xì)胞機(jī)制、分子機(jī)制等三方面對(duì)近年來(lái)國(guó)內(nèi)外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述。LPS不僅對(duì)破骨細(xì)胞增殖分化具有明顯的促進(jìn)作用,還會(huì)對(duì)成骨細(xì)胞骨架蛋白F-actin造成損傷;LPS通過(guò)激活RANKL/RANK/OPG信號(hào)通路、TLR4/NF-κB信號(hào)通路、Connexin43蛋白和TNF-α因子來(lái)誘導(dǎo)破骨細(xì)胞增殖分化,從而促進(jìn)骨吸收;研究LPS誘導(dǎo)的炎癥性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)制對(duì)發(fā)掘骨質(zhì)疏松癥抗炎藥物具有重要作用。

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【文章目錄】：
1 LPS誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的構(gòu)建方法
2 LPS誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的細(xì)胞機(jī)制
3 LPS誘導(dǎo)小鼠骨質(zhì)疏松癥模型的分子機(jī)制
    3.1 RANKL/RANK/OPG信號(hào)通路
    3.2 Connexin43蛋白
    3.3 TLR4/NF-κB信號(hào)通路
    3.4 其它分子
4 結(jié)語(yǔ)



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