發(fā)布時(shí)間：2020-12-05 07:58

　　目的:BML-111是一種人工合成的、性質(zhì)更穩(wěn)定的脂氧素A4類(lèi)似物和脂氧素A4受體激動(dòng)劑。脂氧素A4作為內(nèi)源性抗炎介質(zhì),可通過(guò)與LXA4受體結(jié)合發(fā)揮廣泛的抗炎促消退作用。我們前期研究也證實(shí),LXA4可通過(guò)發(fā)揮抗炎效應(yīng),改善腦缺血損傷。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)BML-111對(duì)腦缺血損傷具有神經(jīng)保護(hù)作用,但其機(jī)制仍未明確。本文通過(guò)觀察BML-111對(duì)永久性腦缺血大鼠缺血側(cè)腦組織中腫瘤壞死因子α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin 1β,IL-1β）表達(dá)和M1型小膠質(zhì)細(xì)胞/巨噬細(xì)胞比例及嘌呤能離子通道型受體7（purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7）表達(dá)的影響,進(jìn)一步探討B(tài)ML-111神經(jīng)保護(hù)作用的潛在機(jī)制。方法:60只健康雄性Sprague-Dawley大鼠（8-10周齡,體重280-320 g）隨機(jī)分為4組:假手術(shù)組（Sham組）,腦缺血（CI）組,BML-111組,BML-111+BZATP（P2X7受體激動(dòng)劑）組,每組15只。采用改良Longa線(xiàn)栓法建立大鼠永久... 

【文章來(lái)源】：遵義醫(yī)科大學(xué)貴州省

【文章頁(yè)數(shù)】：60 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠腦缺血腦組織TTC染色圖片

大鼠腦組織TNF-α基因表達(dá)量

注：*與假手術(shù)組比較，P<0.05；**與缺血組比較，P<0.05；#與 BML-111 組比較，P<0.05PS: *P<0.05 versus Sham group;** P<0.05 versus CI group;# P<0.05 versus BML-111group圖 4 大鼠腦組織 TNF-α基因表達(dá)量Fig4 Gene expression level of TNF-α in brain tissue of rat in each group


本文編號(hào)：2899154