糖尿病血管病變是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,也是導致糖尿病病人死亡的主要原因。以前的研究已經(jīng)證明,高糖通過誘發(fā)氧化應激和炎癥反應造成血管內(nèi)皮功能障礙。血管內(nèi)皮功能障礙在糖尿病血管病變的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用。近年來,雖然人們對高糖導致血管內(nèi)皮細胞氧化應激分子機制進行了深入系統(tǒng)的研究,但絕大部分的研究都關注長時間（持續(xù)）高糖對血管內(nèi)皮細胞或血管內(nèi)皮功能的影響及其作用機制,短暫高糖刺激對血管內(nèi)皮細胞的影響尚罕有報道。闡明短暫高糖對血管內(nèi)皮細胞的影響及其作用機制,不僅對全面認識高糖對血管內(nèi)皮細胞的功能影響而且對設置高糖對離體培養(yǎng)細胞命運的影響的實驗條件都具有重要的意義。研究發(fā)現(xiàn),在人類基因組中僅有<2%的基因序列用于編碼蛋白質(zhì)。剩下的約98%的基因序列轉(zhuǎn)錄成大量的非編碼轉(zhuǎn)錄物,包括微小RNA（micro-RNA,miRNA）和長非編碼RNA（long noncoding RNA,lncRNA）。miRNA是一類長度在²0 nt的非編碼小RNA,通過結(jié)合靶基因的3’UTR促進靶基因mRNA降解或者抑制mRNA翻譯。研究發(fā)現(xiàn),mi RNA廣泛參與多種生理和病理過程,包... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學河北省

【文章頁數(shù)】：135 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

高糖上調(diào)MIR181A2HG在HUVEC中的表達Fig.1HighglucoseupregulatesMIR181A2HGexpressioninHUVEC.(A)

MIR181A2HG特異性結(jié)合miR-6832-5p、miR-6842-5p和miR-8056Fig.2MIR181A2HG-specificbindingofmiR-6832-5p,miR-6842-5pand

miR-6832-5p、miR-6842-5p和miR-8056通過靶定AKT23’UTR抑制其表達

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Long non-coding RNA Databases in Cardiovascular Research[J]. Frank Rühle,Monika Stoll.  Genomics,Proteomics & Bioinformatics. 2016(04)



本文編號：2902153