發(fā)布時間：2020-12-03 23:33

　　糖尿病是我國乃至全世界重大的公共衛(wèi)生問題,糖尿病是指由基因和環(huán)境因素引起的以葡萄糖穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)性破壞為特征的代謝性疾病。胰島素抵抗是指對胰島素敏感的組織和細胞（包括肝臟、肌肉和脂肪）對胰島素的敏感性降低,胰島素抵抗主要發(fā)生在二型糖尿病的早期階段。有關(guān)吸煙增加糖尿病患病風險的報道較多,流行病學研究發(fā)現(xiàn)吸煙是胰島素抵抗和糖尿病的獨立危險因素,并具有劑量-效應關(guān)系,累計吸煙量越多,發(fā)生糖尿病的風險越高。目前,吸煙與胰島素抵抗的關(guān)系較為明確,與不吸煙人群比較,吸煙者更易出現(xiàn)胰島素抵抗。小鼠模型支持流行病學發(fā)現(xiàn):香煙煙霧暴露可導致胰島素抵抗的發(fā)生。近幾年,mi RNA得到了廣泛的研究,mi RNA能調(diào)控細胞周期和凋亡等多種生物學過程,大量的研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗的過程中也有mi RNA的參與,但具體分子機制需要進一步研究。所以我們研究了mi R-191在吸煙所致糖尿病以及胰島素抵抗中的作用,為發(fā)現(xiàn)糖尿病以及胰島素抵抗的新興分子標志及治療靶標和預防措施提供科學依據(jù)。第一部分mi R-191調(diào)控IRS-1在CSE所致肝細胞胰島素抵抗中的作用目的探討香煙煙霧抽提物（CSE）對肝L-02細胞mi R-191水平... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學江蘇省

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

CSE降低L-02細胞葡萄糖攝取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖攝取統(tǒng)計圖；（B）細胞內(nèi)糖原含量統(tǒng)計圖；（C）miR-191相對水平統(tǒng)計圖

圖1-1. CSE降低L-02細胞葡萄糖攝取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖攝取統(tǒng)計圖；（B）細胞內(nèi)糖原含量統(tǒng)計圖；（C）miR-191相對水平統(tǒng)計圖二、CSE處理對L-02細胞IRS-1和Akt激活的影響用0、10、20、40、80 μg/ml的CSE急性處理人肝上皮L-02細胞24 h，然后再加入100 nM胰島素孵育30 min后，Western blot檢測細胞蛋白水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨CSE處理濃度的增加而引起細胞p-IRS-1、IRS-1和p-Akt水平則逐漸降低，且均具有一定的劑量-效應關(guān)系（圖1-2）。說明CSE可阻滯肝細胞IRS-1和Akt的激活。

南京醫(yī)科大學碩士學位kt在CSE所致L-02細胞胰島素抵抗中的作用用0或10 μg/ml Akt激動劑SC79處理L-02細胞30 min，再分別用0或SE處理L-02細胞24 h，然后再加入100 nM胰島素孵育30 min。Wester蛋白水平，檢測試劑盒測定培養(yǎng)液中葡萄糖水平和細胞內(nèi)糖原水平CSE可引起細胞p-Akt水平、葡萄糖的攝取及細胞內(nèi)糖原含量降低9引起Akt信號通路激活則可阻滯CSE所致以上效應（圖1-3）。說明參與了CSE所致肝細胞胰島素抵抗。

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2896645